Lactaat wordt gewoonlijk in verband gebracht met overtraining, maar hoge niveaus zijn aanwezig zelfs bij onderactieve ME/cvs- en FM-patiënten. © vaXzine via Flickr.

Cort Johnson, Health Rising, 31 mei 2017

Lactaat is een belangrijk punt geworden bij zowel ME/cvs als fibromyalgie (FM). Als bijproduct van het anaerobe energiemetabolisme, wordt lactaat gewoonlijk in grote hoeveelheden uit onze cellen weggepompt tijdens inspanning. De bevindingen rond lactaat suggereren dat de energiebehoeften van ME/cvs- en FM-patiënten grotendeels worden verwerkt door glycolyse of anaerobe energieproductie. Anaerobe energieproductie speelt een belangrijke rol in energieproductie, maar wanneer de anaerobe energieproductie niet beschikbaar is, en het de hoofdbron wordt van energie, produceert het metabolieten die de brandende spieren, vermoeidheid en andere symptomen veroorzaken die wij in verband brengen met overtraining.

Dat maakt het aantreffen van hoge lactaatgehaltes bij twee ziekten waarbij inspanning vaak amper wordt verdragen des te schokkender en verbijsterender. Dat suggereert dat er iets grondig fout is bij de energieproducerende systemen van ME/cvs en mogelijk FM-patiënten. Het feit dat verhoogde lactaatgehaltes aangetroffen werden in diverse onderdelen van het lichaam bij deze ziekten, verhoogt alleen de interesse.

Wij richten ons vooral op lactaat in de spieren en in het bloed, maar hoge lactaatgehaltes werden ook aangetroffen in de hersenen van mensen met ME/cvs. In de afgelopen tien jaar hebben Dr. Shungu en Dr. Natelson grote toenames van lactaat vastgelegd in de ventrikels van de hersenen van ME/cvs-patiënten. Zij hebben ook grote afnames gevonden van glutathion in de hersenen. In hun laatste studie gingen ze een stap verder en hebben ze ook de lactaatgehaltes in de hersenen van FM-patiënten onderzocht.

Ventriculair lactaat en het hersenvocht

De ventrikels, die zich aan de onderkant van de hersenen bevinden, zijn gevuld met hersenvocht, ook wel cerebrospinale vloeistof genoemd. © BruceBlaus via Wikimedia

Wanneer Shungu en Dr. Natelson verwijzen naar ventriculair lactaat, verwijzen zij ook naar de cerebrospinale vloeistof – een “weefsel” dat in toenemende mate belangrijk wordt bij ME/cvs en FM. De ventrikels zijn vier holtes die zich aan de onderkant van de hersenen bevinden waar het hersenvocht (cerebrospinale vloeistof, CSV) wordt geproduceerd. De CSV functioneert als een soort kussen, een bloedstroom- en neuro-endocriene-immune regulator en als een belangrijke afvoer voor afvalproducten.

Het analyseren van het hersenvocht is het dichtst dat we bij de hersenen kunnen komen, op een biopsie na. Studies naar het hersenvocht zijn in staat om verschillende pathologieën te ontdekken, die verband houden met de hersenen, waaronder bloedingen, infecties, inflammatie [vert.: ontsteking], en auto-immuniteit. Analyse van eiwitten in de CSV hebben unieke eiwithandtekeningen geïdentificeerd voor multiple sclerose, lupus en andere ziekten.

Studies naar het hersenvocht beginnen ook te ontsluiten wat er gaande is bij ME/cvs en FM. CSV-studies van de Simmaron Research Foundation en het Center for Infection and Immunity ontdekten een patroon van immuunactivatie/uitputting, en identificeerden een atypische subgroep bij ME/cvs. Andere CSV-studies vonden een verschillende eiwithandtekening bij ME/cvs ten opzichte van de ziekte van Lyme en bewijs van toegenomen schedeldruk (intracraniële druk) bij ME/cvs. Lage niveaus van glutathion suggereren dat de antioxidante verdediging van de hersenen niet werkt.

• Pressure Building? Study Suggests Cerebral Spinal Fluid Pressure May Be Causing Problems in Chronic Fatigue Syndrome
• Simmaron’s Spinal Fluid Study Finds Dramatic Differences in Chronic Fatigue Syndrome
• Peterson’s Atypical Subset Opens New View of ME/CFS in Columbia/Simmaron Publication

Deze studie onderzocht de samenstelling van het CSV – ofwel de hersenventrikels – bij ME/cvs, FM en bij gezonde controles.

De studie

Elevations of ventricular lactate levels occur in both chronic fatigue syndrome and fibromyalgia. Benjamin H.Natelson, DianaVu, JeremyD.Coplan, XianglingMao, MichelleBlate, Guoxin Kang, Eli Soto*, Tolga Kapusuz and Dikoma C. Shungu. FATIGUE: BIOMEDICINE, HEALTH & BEHAVIOR, 2017 http://dx.doi.org/10.1080/21641846.2017.1280114

[Verhoging van ventriculaire lactaatgehaltes komen voor bij zowel ME/cvs als fibromyalgie]

Vier studies hebben toegenomen lactaat aangetroffen bij fibromyalgie, en drie studies hebben gevonden dat dit verhoogd was in de hersenen van ME/cvs-

patiënten. Deze studie maakte gebruik van een H MRS I scan om lactaatgehaltes te onderzoeken in de hersenen van 74 patiënten met ME/cvs, ME/cvs + FM, FM en gezonde controles

Niveaus van lactaat waren sterk verhoogd in de ventrikels van patiënten met ME/cvs, ME/cvs+FM en FM, in vergelijking met gezonde controles

De studie vond sterk verhoogde niveaus van lactaat in de hersenen van patiënten met ME/cvs, fibromyalgie en ME/cvs+FM.

Dit betekent dat toegenomen lactaategehaltes een van de weinige abnormale bevindingen kan zijn, die aanwezig zijn bij zowel ME/cvs als FM. In feite geloven de onderzoekers – twee ME/cvs- en FM- onderzoekers, met jarenlange ervaring – dat toename van lactaat waarschijnlijk een kernonderdeel is van beide syndromen. Verdere studie is nodig, maar dit zou het verband tussen beide aandoeningen kunnen zijn.

Ik vroeg de senior auteur van de studie, Dr. Shungu, hoe hij in de eerste plaats geïnteresseerd was geraakt in lactaat en ME/cvs en FM.

Het bleek dat hij op de meest indirecte manier betrokken raakte bij ME/cvs-onderzoek. Gefascineerd door een aantal hersenscans waarvan hem gevraagd werd om deze te analyseren, die suggestief waren voor mitochondriale ziekte, vroeg hij van wie die afkomstig waren. Pas toen hoorde hij dat ze ME/cvs hadden en afkomstig waren van Dr. Paul Cheney. Zo begon een reis van meer dan tien jaar met ME/cvs – een die belangrijke inzichten heeft opgeleverd.

“Zoals bij veel, zo niet, de meeste, wetenschappelijke ondernemingen, was het toeval, en sluit ook aan op hoe ik op dit onderzoeksterrein begonnen ben. Mijn interesse in ME/cvs-onderzoek kwam allereerst opduiken uit het niets in 2002, toen ik de gelegenheid had om diagnostische (in tegenstelling tot onderzoeks-) evaluaties van de hersenen m.b.v. MRI/MRS en “metabolische testen” te doen bij patiënten met ME/cvs, die patiënten van Dr. Paul Cheney bleken te zijn. (Ik wist destijds niet wie hij was en ik had nog nooit van ME/cvs gehoord).

De resultaten van deze vrij standaard klinische hersenscans m.b.v. MRI/MRS wekte mijn interesse omdat – en hier zijn de antwoorden op je vragen ‘hoe?’ en ‘waarom?’ hierboven – zij verhogingen onthulden van ventriculair lactaat, vergelijkbaar met dat wat wij hadden waargenomen bij patiënten met primair mitochondriële aandoeningen, die ik destijds onderzocht als lid van de faculteit Radiologie aan het Medisch Centrum van de Columbia Universiteit.

Die verhoogde lactaatgehaltes zijn in principe synoniem voor mitochondriale disfunctie….

“We hebben verhoogd ventriculair lactaat aangetroffen in bijna elke aandoening waarbij mitochondriale disfunctie betrokken is. Dit zijn o.a. primair mitochondriale aandoeningen die ik nog steeds onderzoek met onderzoekers van Columbia [Kaufmann et al., 2004, Weiduschat et al., 2014], de ziekte van Parkinson, lysosomale opslagziekten, etc. We hebben onlangs ook toegenomen ventriculair lactaat gerapporteerd bij FM.”

De volgende stappen van Shungu onthulden hoe belangrijk kleine pilootstudies die worden gefinancierd door organisaties zoals het Solve ME/CFS Initiative (SMCI), de Open Medicine Foundation en de Simmaron Research Foundation, kunnen zijn. Met drie startsubsidies van het SMCI kon hij zijn werk voortzetten….

Dr. Shungu – en het ME/cvs-veld – profiteerde enorm van sommige subsidies van het SMCI

“Enorm geïntrigeerd, besloot ik om meer te weten te komen over ME/cvs, en ik ging samenwerken, eerst met Dr. Susan Levine, en daarna met Dr. Benjamin Natelson, om (succesvol) een aanvraag te doen voor drie achtereenvolgende startsubsidies van de CFIDS Association of America (nu Solve ME/CFS Initiative) om te onderzoeken, met behulp van hersen-MRI/MRS, of mitochondriale disfunctie verantwoordelijk was voor de verhogingen van ventriculair lactaat die wij hadden waargenomen bij ME/cvs [Mathew et al., 2009; Murrough et al., 2010, Shungu et al.; 2012].”

*****

Shungu was toen in staat om de pilootgegevens die waren verkregen om te zetten in subsidies van in totaal bijna 2 miljoen dollar. Dat is een geweldige rendement op investeringen voor mensen die aan dit doel hebben gedoneerd. Dit rendement op investeringen blijft toenemen: Shungu heeft een uitgebreide hypothese opgesteld over hoe ME/cvs begint en in stand gehouden wordt, en hij dient verdere voorstellen in voor subsidie.

“Met deze voorlopige data en nieuw bewijs, dat bestond uit een robuust tekort van 36% aan corticaal glutathion (GSH) – de meest overvloedig voorkomende en primaire antioxidant in levend weefsel – bij ME/cvs in vergelijking met controles, streden wij voor financiering door de NIH en werden ons twee subsidies toegekend, getiteld, “Specificity and Validity of Oxidative Stress Model of Chronic Fatigue Syndrome (R01 MH100005) and “[N-acetylcysteine] NAC for Treatment of Oxidative Stress in Chronic Fatigue Syndrome” (R21 NR013650).”

De kern

• Lactaat, een bijproduct van het anaeroob metabolisme – dat vermoeidheid, pijn en andere symptomen veroorzaakt, werd bij FM en ME/cvs gevonden
• Dr. Shungu en Natelson hebben toegenomen lactaatgehaltes gevonden in de hersenen van ME/cvs- of FM-patiënten in vier studies
• Dr. Shungu raakte geïnteresseerd in ME/cvs toen hersenscans van patiënten van Dr. Cheney suggereerden dat zij een mitochondriale aandoening hadden
• De achtereenvolgende bevindingen van Dr. Shungu, waaronder de bevinding dat lage niveaus van het belangrijkste antioxidant in de hersenen (glutathion) bij ME/cvs-patiënten, suggereerden dat neuro-inflammatie en oxidatieve stress de belangrijkste boosdoeners zijn bij ME/cvs en/of FM
• Shungu denkt dat een antioxidantarme omgeving een infectie in staat stelt om een explosie van vrije radicalen uit te lokken, die de bloedvaten sluiten, en daardoor een hypoxische – zuurstofarme – omgeving veroorzaken in de hersenen
• Die zuurstofarme omgeving resulteert in een nadruk op anaerobe energieproductie (lactaat), de omzetting van pyruvaat in lactaat en mogelijk mitochondriale problemen.
• Shungu’s volgende stap is een inspanningsstudie / studie met beeldvormingen van de hersenen om de energieproductie te onderzoeken en een PET-scanstudie om te bepalen of er neuro-inflammatie aanwezig is
• Een combinatie van behandelingen zal waarschijnlijk noodzakelijk zijn om de problemen bij ME/cvs en FM aan te pakken

Oxidatieve stress

Hoewel het de overeenkomsten waren tussen mitochondriale aandoeningen en ME/cvs die aanvankelijk zijn interesse opwekten, is Shungu tot de conclusie gekomen dat het primaire probleem bij ME/cvs oxidatieve stress omvat en dat mitochondriale problemen secundair zijn.

In plaats van direct mitochondriale disfunctie te impliceren, monden de drie studies uit in sterk bewijs dat oxidatieve stress en daarmee verband houdende pathofysiologische gevolgen ondersteunt als de meest waarschijnlijke neurobiologische onderbouwing van de waargenomen verhogingen van ventriculair lactaat bij ME/cvs [Shungu et al 2012].

***

Shungu’s laatste door de NIH gefinancierde subsidie (2013-2017) onderzocht niveaus van oxidatieve stress in bloed, urine en hersenvocht en bepaalde of toegenomen niveaus synoniem waren voor toegenomen symptomen en verminderd functioneren. Die studie is nu afgerond en de resultaten ervan ondersteunen de mening van Shungu dat oxidatieve stress een belangrijk onderdeel vormt van ME/cvs en FM.

“Beide studies zijn nu afgerond en ze hebben onze mening dat oxidatieve stress een belangrijke speler is in de etiopathogenese van ME/cvs, versterkt.” Shungu

Shungu denkt dat vrije radicalen de bloedvaten dichtknijpen, en daardoor een lage bloedstroom, lactaatproductie en mitochondriale disfunctie veroorzaken. © Vimeo

Waarom gelooft Shungu dat mitochondriale disfunctie waarschijnlijk secundair is bij ME/cvs? Omdat hij geen veranderingen ziet in de niveaus van ATP in de hersenen en andere fosfaten, of afname van niveaus van NAA. De enige beperking is dat hij patiënten in rust heeft bestudeerd. Vervolgens is hij van plan om een inspanningsprikkel te combineren met een MRS-hersenscan om te bepalen of de aanvulling van energie normaal plaatsvindt. Slechts dan zal hij zeker weten of de mitochondriale problemen primair of secundair zijn.

Vooralsnog concentreert Shungu zich sterk op een model van oxidatieve stress. Hoge niveaus van vrije radicalen die cellen kunnen opeten en opblazen – en zelfs het functioneren van de bloedvaten kunnen beïnvloeden – zijn meerderee malen bij ME/cvs en FM aangetroffen.

Oxidatieve stress zelf is een normaal onderdeel van celfunctie. Tijdens het proces van aerobe energieproductie, produceren de mitochondriën enorme hoeveelheden vrije radicalen, en immuuncellen gebruiken vrije radicalen ook om pathogenen te doden. Te veel oxidatieve stress kan echter de mitochondriën beschadigen en de celfunctie aantasten. De bevinding van Shungu van sterk afgenomen niveaus van glutathion in de hersenen van ME/cvs-patiënten, suggereerde dat de antoxidantsystemen, die normaal gesproken oxidatieve stress in de hersenen onder controle houden, dat nu niet meer doen.

Hoge niveaus van isoprostanen bij twee (ME/cvs)-studies, waaronder een van Shungu (niet gepubliceerd) verschaften een belangrijke vroege aanwijzing voor Shungu. Isoprostanen blijken belangrijke spelers te zijn bij zowel cardiovasculaire als neurologische ziekten.

Shungu’s model – dat voortbouwt op Martin Palls NO/ONOO-model voor ME/cvs – gaat ongeveer als volgt:

• Een immunologische uitlokkende factor of pathogeen lokt de productie uit van pro-inflammatoire cytokines en het krachtige vrije radicaal peroxynitriet.
• Inadequate anti-oxidantenreserves resulteren in peroxynitriet dat reageert met lipiden om isoprostanen te vormen.
• Isoprostanen – krachtige vaatvernauwende middelen – drukken de bloedvaten in elkaar, de bloedstroom verminderend, en veroorzaken een hypoxische of zuurstofarme omgeving.
• Die zuurstofarme omgeving: (a) resulteert in toegenomen anaerobe energieproductie (glycolyse); en (b) bevordert de transformatie van pyruvaat in lactaat – vandaar de hoge lactaatgehaltes die in de hersenen worden aangetroffen.

Shungu gelooft dat mitochondriale disfunctie aanwezig is bij ME/cvs; hij gelooft alleen niet dat het de ziekte aanstuurt.

“Ik denk dat er mitochondriale disfunctie aanwezig is bij ME/cvs. Het is alleen dat het geen aansturende factor is van de ziekte (d.w.z. niet pathogeen), en het is vrij mild in rust. De manier waarop mitochondriale disfunctie waarschijnlijk meer naar voren komt bij ME/cvs is wanneer de symptomen worden uitgelokt en de-novo-energieproductie vereist is…”

Het is niet dat de mitochondriën niet betrokken zijn – dat zijn ze – maar ze worden niet gesloopt door een probleem dat ze zelf hebben. Ze worden gesloopt door de neuro-inflammatie en oxidatieve stress die aanwezig zijn. De grote lijnen van het model van Shungu lijken niet zo ver verwijderd te zijn van de modellen van Naviaux, Davis en Fluge & Mella, dat iets in het bloed de mitochondriën in de cellen uitschakelt, en volgens Shungu en Fluge/Mella ook de bloedvaten en de bloedstroom beïnvloedt. Opnieuw, dat iets is voor Shungu, oxidatieve stress en neuro-inflammatie.

“…mitochondriën worden ongeschikt gemaakt voor hun werk door de primaire letsels (oxidatieve stress, neuro-inflammatie) in de aandoening, wat leidt tot ineffectieve aanvulling van cellulaire energie.” Shungu

Als het proces eenmaal begint, kan het moeilijk zijn om te voorspellen wie wat veroorzaakt omdat de mitochondriale en oxidatieve stressproblemen elkaar voeden:

“In onze studie naar primaire mitochondriale aandoeningen (bijv. MELAS), hebben wij een corticaal GSH-tekort ontdekt dat zelfs nog groter lijkt te zijn dan bij ME/cvs, dit betekent dat mitochondriale disfunctie en oxidatieve stress naast elkaar bestaan en waarschijnlijk elkaar versterken en in stand houden bij dergelijke aandoeningen.

Fibromyalgie – Een neuro-inflammatoire aandoening?

Dr. Shungu hoopt gebruik te maken van de zeer kostbare PET-scan om neuro-inflammatie vast te leggen bij ME/cvs en FM

© liz west (PET scan geüpload door Jacopo Werther) [CC BY 2.0], via Wikimedia Commons

Ten minste drie mogelijke mechanismen zouden kunnen verklaren waarom de toegenomen lactaatgehaltes bij FM worden aangetroffen: problemen met de anaerobe energie en oxidatieve stress. Opnieuw, merk op dat geen van deze elkaar uitsluit. Oxidatieve stress kan de mitochondriën stuk maken en neuro-inflammatie veroorzaken. Neuro-inflammatie, aan de andere kant, is een erg krachtige veroorzaker van oxidatieve stress. De vraag is: waar begint het allemaal?

Momenteel wedt Shungu op de neuro-inflammatoire optie voor fibromyalgie, maar denkt dat oxidatieve stress, neuro-inflammatie en mitochondriale disfunctie allemaal “medesamenzweerders” zijn in het veroorzaken van ME/cvs, FM en andere ziekten.

“Ik denk dat je gelijk hebt met de suggestie dat pijn en toegenomen ventriculair lactaat bij FM een verschillende mechanische onderbouwing hebben (dan bij ME/cvs), en een sterke kandidaat is neuro-inflammatie.

Persoonlijk, en dit is de volgende fase van ons onderzoek, denk ik dat oxidatieve stress en neuro-inflammatie, en mogelijk een secundaire mitochondriale disfunctie, allemaal samenzweren in de etiologie van de meeste van deze onverklaarde en elkaar sterk overlappende en aan elkaar verwante multisystemische/multisymptoomziekten zoals ME/cvs, FM, Golfoorlogsyndroom, PDS, etc.”

Een van zijn eerdere studies ontdekte dat Savella (milnacipran) de pijn van FM-patiënten significant vermindert, naast hun niveaus van ventriculair lactaat. Ondanks die afnames, waren de lactaatgehaltes van FM-patiënten en hun pijnniveaus hoger dan bij de gezonde controles. Dat suggereerde dat verdere afnames van ventriculair lactaatgehaltes in staat zouden kunnen zijn om de pijnniveaus nog verder te doen verminderen. Ik vroeg hem daarnaar.

Het was duidelijk dat er grenzen zijn aan Savella bij FM. Zouden andere types medicijnen of andere stoffen het beter doen bij het verminderen van de niveaus van hersenlactaat? Hij suggereerde dat het niet zo makkelijk zou zijn.

“Dit suggereert dat een enkel geneesmiddel, dat zich richt op ventriculair lactaat, niet effectief zou kunnen zijn omdat het zich zou richten op een gevolg in plaats van de oorzaak van de ziekte. Dit suggereert ook dat een ‘geneesmiddelencocktail’, die zich richt op de complexe etiologische factoren van deze aandoeningen, effectiever zou kunnen zijn dan één medicijn. Dus, het combineren van N-acetylcysteïne (NAC) om glutathiongehaltes in de hersenen te verhogen en oxidatieve stress te verlichten, met bijv. een non-steroïde anti-inflammatoir medicijn (NSAID) om inflammatie aan te pakken, effectiever zou kunnen zijn dan een van beide interventies alleen.”

(Dr. Shungu’s studie met NAC had positieve resultaten. We zijn in afwachting van publicatie.)

“Voor wat betreft een geneesmiddel dat effectiever zou kunnen zijn in het verminderen van lactaat, voerden wij een klinische studie uit naar precies zo’n medicijn – dichlooracetaat of DCA – bij patiënten met het syndroom van Mitochondriële Encefalomyopathie, Lactaatacidose en Stroke-(beroerte)-achtige episodes (MELAS), een primair mitochondriale aandoening met grote hoeveelheden ventriculair lactaat. Echter moesten wij stoppen met de studie omdat we ontdekten dat DCA toxische neuropathie veroorzaakte bij MELAS-patiënten [Kaufmann et al., 2006]. Misschien zou DCA veiliger zijn bij patiënten met mildere verhogingen van lactaat, die ME/cvs en FM hebben in vergelijking met MELAS.”

Terwijl Shungu wijst op een andere, of in ieder geval bijkomende, oorzaak van de hoge lactaatgehaltes die hij vond, is het belangrijk om op te merken dat hetzelfde eindpunt steeds weer opnieuw naar voren is gekomen:

Met betrekking tot de enkelvoudige syndroomhypothese: zou de algemene bevinding van toegenomen lactaat in de ventrikels van ME/cvs en FM kunnen wijzen op een vergelijkbare neuro-inflammatoire toestand bij ME/cvs en FM die iets anders tot uiting komt – meer vermoeidheid veroorzakend bij de ene ziekte en meer pijn bij de andere?

“We hebben zo weinig onderzoek gedaan naar neuro-inflammatie en de data bij ME/cvs en FM daarover zijn zo afwijkend, dat het moeilijk is om te speculeren. Dus zal ik je moeten vragen om ons in de gaten te blijven houden, omdat wij nu een voorstel hebben ingediend om MRS te combineren met positron emission tomografie (PET), de “gouden standaard”-benadering voor het meten van neuro-inflammatie, om ons oxidatieve stressmodel van ME/cvs uit te breiden (ook toepasbaar op verwante multisysteemaandoeningen) om te proberen empirisch bewijs te verkrijgen dat neuro-inflammatie ondersteunt als de “ontbrekende mechanische link” tussen oxidatieve stress en etiopathogene factoren van ME/cvs zoals systemische immuundisfunctie.”

• Bekijk Dr. Palls behandelinsaanbevlingen om de peroxynitrietcyclus te doorbreken .

****

Conclusie

Is er een kernprobleem bij ME/cvs en FM geïdentificeerd? De tijd zal het leren.

De belangrijkste boodschap om mee te nemen uit deze studie en uit het werk van Shungu en Natelson is, dat dezelfde centrale bevinding – een te grote nadruk op anaerobe energieproductie – komt opduiken bij zowel ME/cvs als FM, en lijkt in het hele lichaam voor te komen.

Wat het probleem veroorzaakt, is bijna secundair op dit punt. Het grootste probleem bij onderzoek naar ME/cvs is het identificeren van het aanwezige kernprobleem. Als het waar is dat problemen met energieproductie dat kernprobleem zijn, dan is wat er nog moet gebeuren het uitwerken van waarom en hoe dit ontstaat en hoe het verholpen kan worden. Dat is een veel eenvoudigere taak dan het vinden van het kernprobleem en een die de NIH en anderen veel gemakkelijker zouden moeten vinden om te financieren.

© Health Rising. Vertaling Meintje, redactie Zuiderzon en tanto, ME-gids. 

Elevations of ventricular lactate levels occur in both chronic fatigue syndrome and fibromyalgia

Benjamin H. Natelson, Diana Vu, Jeremy D. Coplan , Xiangling Mao, Michelle Blate, Guoxin Kang, Eli Soto, Tolga Kapusuz & Dikoma C. Shungu

Pages 15-20 | Received 18 Oct 2016, Accepted 04 Jan 2017, Published online: 20 Feb 2017

http://dx.doi.org/10.1080/21641846.2017.1280114

ABSTRACT

Background:

Chronic fatigue syndrome (CFS) and fibromyalgia (FM) frequently have overlapping symptoms, leading to the suggestion that the same disease processes may underpin the two disorders – the unitary hypothesis. However, studies investigating the two disorders have reported substantial clinical and/or biological differences between them, suggesting distinct pathophysiological underpinnings.

Purpose:

The purpose of this study was to further add to the body of evidence favoring different disease processes in CFS and FM by comparing ventricular cerebrospinal fluid lactate levels among patients with CFS alone, FM alone, overlapping CFS and FM symptoms, and healthy control subjects.

Methods:

Ventricular lactate was assessed in vivo with proton magnetic resonance spectroscopic imaging (¹H MRSI) with the results normed across the two studies in which the data were collected.

Results:

Mean CSF lactate levels in CFS, FM and CFS + FM did not differ among the three groups, but were all significantly higher than the mean values for control subjects.

Conclusion:

While patients with CFS, FM and comorbid CFS and FM can be differentiated from healthy subjects based on measures of CFS lactate, this neuroimaging outcome measure is not a viable biomarker for differentiating CFS from FM or from patients in whom symptoms of the two disorders overlap.

KEYWORDS: Fatigue, widespread pain, biomarker, neuroimaging

Citeren?

Natelson, B.H., Vu, D., Copla,n J.D., Mao, X., Blate, M., Kang, G., Soto, E., Kapusuz, T; & Shungu, D.C., 2017. Elevations of ventricular lactate levels occur in both chronic fatigue syndrome and fibromyalgia. Fatigue: Biomedicine, Health & Behavior, 5(1).