De kernpunten
- Als we terugkijken, zou 2024 wel eens kunnen beschouwd worden als een jaar van fundamentele vooruitgang. Onderzoek na onderzoek kwamen twee algemene thema’s steeds weer naar voren. De cellen van ME/cvs-patiënten in hun hele lichaam zijn uitgeput en vertonen een “falen om te reageren” wanneer ze worden blootgesteld aan stress.
- In een vroeg onderzoek werd bijvoorbeeld ontdekt – in wat de auteurs een “grondige ontregeling” noemden – dat belangrijke signaleringsfactoren genaamd extracellulaire blaasjes, ongeveer drie keer minder geactiveerd werden na lichaamsbeweging vergeleken met gezonde controles.
- Vervolgens toonde een Brits/Australische B-cel-studie aan dat, wanneer de B-cellen van de ME/cvs-patiënten gevraagd werden om zich te vermenigvuldigen – iets wat gebeurt tijdens een infectie – ze hun eigen soort “grondige ontregeling” vertoonden; d.w.z. ze produceerden minder mitochondriën en wendden zich tot een vuile en inefficiënte brandstof – aminozuren – in een poging om energie te produceren.
- Over “grondig” gesproken … Avindra Naths bevinding dat B-cellen bleven steken in een onvolgroeide fase stoorde hem zo erg dat hij concludeerde dat zij ’het primaire defect’ waren (bij ME/cvs). Hij gelooft dat ze immuunuitputting veroorzaken en, via activering van aangeboren immuunreacties, inflammatie.
- Anthony Komaroff sprak van zijn kant over een immuunsysteem dat leek te draaien en te draaien – waardoor het uiteindelijk zichzelf opbrandde.
- Vishnu Shankar van Stanford ging hiermee akkoord. Zijn bevinding van hoge percentages reactieve zuurstofsoorten (vrije radicalen) gekoppeld aan overmatige T-celproliferatie suggereerde dat een chronisch geactiveerd immuunsysteem zoveel energie verbruikte dat het een energielek voor de rest van het lichaam had gecreëerd.
- Uitputting was de hoeksteen van een metabolomisch onderzoek dat suggereerde dat naarmate hun mitochondriale bronnen uitgeput raakten, vooral vrouwen meer kans hadden om ME/cvs te krijgen.
- Ondertussen ontdekte de Simmaron Research Foundation dat zuurstofgebrek (d.w.z. lage energieniveaus) een mix van bekende problemen veroorzaakte (verhoogde oxidatieve stress, verminderde vetsynthese, problemen met weefselherstel en met het doden van ziekteverwekkers).
- De hersenen van ME/cvs-patiënten leken zich in een soortgelijke situatie te bevinden, gezien de zuurstofniveaus in het bloed suggereerden dat de vraatzuchtige energiehonger van de hersenen ervoor zorgde dat ze zoveel mogelijk zuurstof uit het bloed haalden.
- Een ander onderzoek bevestigde dat idee door aan te tonen dat, in plaats van zich aan te passen aan een taak en minder energie te verbruiken zoals de gezonde controles deden, de hersenen van de ME/cvs-patiënten juist meer energie verbruikten om dezelfde taak te volbrengen; d.w.z. wanneer ze een taak kregen, leken hun hersenen in een hypermetabole toestand te verkeren die zou leiden tot een crash.
- Cellulaire uitputting stak opnieuw de kop op toen Younger verhoogde lactaatniveaus vond in de hersenen van een subgroep van ME/cvs-patiënten, wat suggereerde dat de hersenen uitgeput waren, geen zuurstof meer hadden en andere brandstoffen aan het gebruiken waren om door te gaan.
- Naths bevindingen van verlaagde cerebrospinale niveaus van dopaminemetabolieten en een voorloper van serotonine (DHPG) wezen op nog een ander potentieel metabool probleem – verminderde biosynthese van catecholamines – wat opnieuw suggereerde dat de hersenen te weinig vitale grondstoffen hadden.
- Daarmee leek het erop dat zowel de hersenen als de immuuncellen van ME/cvs-patiënten ten prooi waren gevallen aan hetzelfde probleem: beide hadden een tekort aan essentiële grondstoffen en hadden hun toevlucht genomen tot anaerobe werking en/of het gebruik van inefficiënte brandstoffen om ze van energie te voorzien.
- Een virus van de Afrikaanse groene meerkat wees uit hoe dit zou kunnen tot stand komen. Men ontdekte dat de energiebehoefte van personen met het “langdurige Afrikaanse meerkatvirussyndroom” in de vroege stadia van de infectie enorm toenam, waardoor er een ’hypermetabole toestand” in hun immuuncellen ontstond.
- Patiënten van wie de immuuncellen niet konden voldoen aan de metabole behoeften, wendden zich noodgedwongen tot alternatieve anaerobe energieroutepaden (glycolyse/pyruvaatmetabolisme) om energie te genereren – en waren zieker. Sterker nog, 30 dagen nadat de ziekteverwekker klaarblijkelijk was overwonnen, was er een “slechte bijstelling qua energie” opgetreden, waardoor ze in een staat van “metabole insufficiëntie” verkeerden.
- De conclusie: door niet genoeg energie te kunnen produceren tijdens de infectie werden de mitochondriën overbelast, daardoor beschadigd en bleven hun cellen achter in een laag energetische toestand.
- Een presentatie op een conferentie in oktober suggereerde dat het hypermetabole/hypometabole patroon zich mogelijk ook voordoet in de spiercellen. Wanneer spierweefsel werd blootgesteld aan serum van ME/cvs- en longcovidpatiënten, werd de capaciteit van de spier om samen te trekken of kracht te produceren (of energie te genereren), “ernstig aangetast”.
- Sterk verhoogde niveaus van mitochondriaal en niet-mitochondriaal zuurstofverbruik suggereren dat het serum de spiercellen onder enorme energiestress had gezet. Uiteindelijk begonnen de mitochondriën uiteen te vallen, te bezwijken en disfunctioneel te worden, waardoor de spierweefsels afhankelijk werden van – je raadt het al – een alternatieve energiebron – anaerobe energieproductie. De auteurs stelden dat een “door stress veroorzaakte hypermetabole toestand” leidde tot een “ernstige verslechtering” in de werking van de spiercellen.
- Vorige maand nog publiceerde de groep van Hanson een paper dat een nieuwe en mogelijk belangrijke factor toevoegde aan de discussie over cellulaire uitputting – epigenetica. Epigenetica heeft betrekking op hoe ons lichaam onze genexpressie in de loop van de tijd reguleert. Omdat infecties grote drijvende krachten kunnen zijn achter epigenetische veranderingen, is het idee dat een epigenetische verandering door een infectie de oorzaak zou kunnen zijn van ME/cvs, langdurige COVID, chronische Lyme, etc., altijd een aanlokkelijke mogelijkheid geweest.
- De studie ontdekte dat de T-cellen bij ME/cvs “epigenetisch voorbeschikt zijn geworden voor terminale uitputting”(!). Gezien de cellulaire uitputting die wordt waargenomen in B-, NK- en spiercellen, vraagt men zich af of epigenetische herprogrammering ook daar aanwezig kan zijn. Deze studie heeft belangrijke implicaties voor ME/cvs en zal in een volgende blog worden besproken.
- Op het einde van 2024 bevinden we ons op een zeer interessante plek! Telkens weer zagen we studies die rond bekende thema’s draaiden: mitochondriale disfunctie, cellulaire uitputting, problemen met bloedvaten en stolling, hoge niveaus van oxidatieve stress en lipidenontregeling in een reeks van cellen.
- Dit alles lijkt te draaien om het idee van een “onvermogen om te reageren” op een stressfactor en suggereert dat een hypermetabole toestand veroorzaakt door een infectie, uiteindelijk leidt tot een hypometabole toestand gekenmerkt door cellulaire uitputting.
- Ondanks onze lage financiering was dit een goed jaar voor ME/cvs omdat het veld een diepe en rijke ader leek aan te boren die verband houdt met verminderde energieproductie.
Elk jaaroverzicht roept meteen de vraag op – wat wilden we zien gebeuren en wat is er werkelijk gebeurd.
Wat mij betreft, wilde ik, wat het onderzoek naar het chronischevermoeidheidssyndroom (ME/cvs) betreft, nieuwe bevindingen zien die nieuwe hypotheses opleverden. Bovenal wilde ik brede thema’s naar voren zien komen die bevindingen uit het verleden valideren, een impuls geven voor toekomstig onderzoek en aangeven dat we bezig zijn met de kern van de zaak. Tot slot zou ik graag grote studies zien die de bevindingen een permanent karakter geven.
Falen om te reageren
Het falen van de systemen van ME/cvs-patiënten om op de een of andere manier te reageren was de rode draad in de resultaten van het afgelopen jaar. Het is niet verrassend dat het falen om te reageren op het niveau van het immuunsysteem de toon aangaf.
Het immuunsysteem
We begonnen 2024 – met wie anders dan de door het NIH gefinancierde Cornell-groep van Dr. Maureen Hanson – die het al geruime tijd geweldig doet. Hansons inspanningsstudie suggereerde dat ME/cvs-patiënten, als het op lichaamsbeweging aankomt, op moleculair niveau faalden te reageren; d.w.z. lichaamsbeweging verhoogde de niveaus van drie keer meer eiwitten bij de gezonde controles dan bij de ME/cvs-patiënten.
Verhoogde niveaus van eiwitten die betrokken zijn bij stolling, kunnen een mogelijke verklaring zijn – bloedstolsels die door de trainingssessie werden aangemaakt, beletten dat de boodschap werd doorgegeven. De auteurs schreven:
“Dit suggereert dat de grondige ontregeling van EV-signalering na inspanning mogelijk bijdraagt tot het onvermogen van ME/cvs-patiënten om te herstellen van inspanning.”
De groep van Hanson was al snel terug met een onderzoek naar lichaamsbeweging waarbij een cel-per-cel-techniek werd gebruikt. Het nieuwe, meer rigoureuze onderzoek deed de wenkbrauwen fronsen toen het suggereerde dat monocyten – een immuuncel die nooit eerder in verband werd gebracht met ME/cvs – de sleutelrol speelden in de immuundisfunctie die werd vastgesteld na inspanning. Een vreemd patroon van ontregeling van de bloedplaatjes voor en na de inspanning suggereerde dat lichaamsbeweging bloedstolsels zou kunnen veroorzaken.
Diezelfde maand toonde een Brits/Australische B-cel-studie een andere versie van het ”falen om te reageren”-thema aan. Toen de B-cellen van de ME/cvs-patiënten werd gevraagd om zich te vermenigvuldigen – wat nodig is tijdens een infectie – produceerden ze minder mitochondriën en gingen ze over op een niet schone en inefficiënte brandstof – aminozuren – in een poging energie te produceren.
In zijn intramurale studie vond Avindra Nath bewijs van zowel immuunactivering als van immuunuitputting. Verhoogde percentages naïeve B-cellen en verlaagde niveaus actieve B-geheugencellen in het bloed suggereerden ook dat B-cellen er niet in slaagden om te reageren.
Nath stelde dat de verhoogde hoeveelheid onvolgroeide B-cellen “het primaire defect” vormt (bij ME/cvs) en dat dit leidt tot “uitputting van het immuunsysteem en activering van aangeboren immuunreacties”. In dit scenario slaat de adaptieve (latere) immuunrespons waarvan de B-cellen deel uitmaken, tilt waardoor de vroege en meer inflammatoire aangeboren immuunrespons dit probeert te compenseren. Omdat het aangeboren immuunsysteem hier niet voor gemaakt is, faalt het, en kan de ziekteverwekker overleven.
Anthony Komaroff van zijn kant sprak over een immuunsysteem dat maar door leek te tollen – waardoor het zichzelf uiteindelijk opbrandde. Komaroff stelde dat het leek alsof het immuunsysteem “verwikkeld was in een langdurige oorlog tegen een vreemde microbe, een oorlog die het niet volledig kon winnen en daarom moest blijven doorvechten”.
Dit heeft gevolgen voor de energieproductie. Geactiveerde immuunsystemen verbruiken zoveel energie dat een van de redenen waarom de hersenen griepachtige symptomen opwekken (ook wel “ziektegedrag” genoemd) wanneer we verkouden zijn, is om ons in bed te houden en niet te willen eten om onze energie te sparen voor de immuunreactie. (Spijsvertering kost enorm veel energie) .
Vervolgens verscheen Vishnu Shankar, een afgestudeerde student van Stanford die, onder de indruk van het idee dat ME/cvs een energie-uitputtingsziekte is, een nieuwe benadering koos voor de mitochondriën en het immuunsysteem. Shankar besefte dat beschadigde mitochondriën massa’s vrije reactieve zuurstofsoorten (ROS) (vrije radicalen) produceren die vervolgens de mitochondriën kunnen beschadigen en onderzocht de ROS in immuuncellen.
Shankar vond hoge ROS-waarden en bracht dit in verband met een chronisch geactiveerd immuunsysteem. Hij stelde dat een immuunsysteem dat doordraaide, hoge niveaus van reactieve zuurstofsoorten (vrije radicalen) produceerde die de mitochondriën beschadigden.
Zijn resultaten suggereerden dat de vrije radicalen een vicieuze cirkel in het immuunsysteem hadden teweeggebracht. Hoge niveaus van gereactiveerde zuurstofsoorten zorgden ervoor dat de T-cellen bij vrouwen zich buitensporig gingen vermenigvuldigen – wat op zijn beurt weer meer oxidatieve stress veroorzaakte – en meer buitensporige woekering, enzovoort. Shankar stelde dat deze aanhoudende hyperproliferatie zoveel energie verbruikte dat het een energielek creëerde voor de rest van het lichaam.
Lees ook:
Shankars conclusie dat reactieve zuurstofsoorten (vrije radicalen) – wellicht geproduceerd door beschadigde mitochondriën – een belangrijke rol kunnen spelen bij ME/cvs, vond weerklank in een metabolomische studie die aanwijzingen vond in lipidenmarkers dat er een lage activiteit van de mitochondriën was en dat oxidatieve stress de celmembranen beschadigde.
Vervolgens suggereerde een metabolomische studie dat de mitochondriën bij vrouwen zo in elkaar zitten dat ze vatbaarder zijn voor ME/cvs zodra mitochondriale bronnen uitgeput raken.
Lees ook:
Ondertussen vonden onderzoekers van Simmaron in een kleine studie met belangrijke gevolgen bewijs dat lage zuurstofniveaus in de cellen van ME/cvs-patiënten een mix van bekende problemen veroorzaakten (verhoogde oxidatieve stress, verstoorde vetsynthese, problemen met weefselherstel en met het doden van ziekteverwekkers). Bovendien zouden hoge niveaus van BH2 de bloedvaten mogelijk vernauwen en daardoor ontstekingen, bloedklonters, oxidatieve stress en mitochondriale disfunctie veroorzaken.
Een uitgeput brein
Het immuunsysteem is mogelijk niet het enige energielek dat aanwezig is bij ME/cvs. Tijdens zijn lezing op de ME/cvs-conferentie van de NIH stelde Xiang Xu van het Mt. Sinai van Dr. Natelson dat de hersenen van ME/cvs er ook een zijn.
Xu vond verhoogde bloedzuurstofniveaus in de slagaders, maar verlaagde bloedzuurstofniveaus in de bloedstromen van de aders die de hersenen verlaten. Dat wees erop dat de vraatzuchtige energiehonger van de hersenen van ME/cvs-patiënten ervoor zorgde dat ze zoveel mogelijk zuurstof uit het bloed haalden.
Een Australisch/Zwitsers en Amerikaans onderzoek bevestigde dat idee door aan te tonen dat, in plaats van zich aan te passen aan een taak en minder energie te verbruiken zoals de gezonde controles deden, de hersenen van ME/cvs-patiënten in werkelijkheid meer energie verbruikten om dezelfde taak te volbrengen; d.w.z. wanneer ze een taak kregen, leken hun hersenen in een hypermetabole staat te verkeren die zou leiden tot een crash.
De auteurs stelden dat een onvermogen om bloedstromen (d.w.z. zuurstof of energie) naar verschillende delen van de hersenen te leiden de oorzaak was. Ze wezen ook op problemen met de mobilisering van calcium. Dat was fascinerend omdat Wirth en Scheibenbogen geloven dat de mobilisering van calcium de kern vormt van de mitochondriale problemen bij ME/cvs.
Naths bevindingen van verlaagde cerebrospinale niveaus van dopaminemetabolieten en een serotonineprecursor (DHPG) brachten nog een ander mogelijk metabool probleem aan het licht: verminderde biosynthese van catecholamines, wat opnieuw aangeeft dat het brein onvoldoende essentiële hulpbronnen beschikbaar had.
Tijdens een lezing op een NIH-conferentie schetste Jarred Younger een mogelijke reden waarom de hersenen van ME/cvs-patiënten zoveel energie verbruikten: geactiveerde microglia en neuro-inflammatie. Cellulaire uitputting stak opnieuw de kop op toen Youngers werk verhoogde lactaatniveaus vond overal rond in de hersenen van een subgroep van ME/cvs-patiënten, wat suggereerde dat de hersenen uitgeput waren, geen zuurstof meer hadden en andere brandstoffen verbrandden om door te gaan.
Daarmee leek het erop dat zowel de hersenen als de immuuncellen van ME/cvs-patiënten ten prooi waren gevallen aan hetzelfde probleem: ze raakten allebei uitgeput en hadden hun toevlucht genomen tot anaerobe processen en/of het gebruik van inefficiënte brandstoffen om ze van energie te voorzien.
Lees ook:
De hyper- naar hypometabole omschakeling
Een reeks onderzoeken liet zien hoe cellulaire uitputting mogelijk ontstaat in het immuunsysteem en in spiercellen.
Ten eerste was een van de meest intrigerende en goed getimede studies naar ziekteverwekkers van het jaar niet naar ME/cvs, het coronavirus of een herpesvirus, maar een onderzoek naar patiënten met langdurige gevolgen van het Afrikaanse groenemeerkatvirus. Uit het onderzoek bleek dat de energievereisten van personen met het “langdurige Afrikaanse meerkatvirussyndroom” in de vroege stadia van de infectie enorm stegen, waardoor er een “hypermetabole fase” in hun immuuncellen ontstond.
Patiënten bij wie de immuuncellen niet konden voldoen aan de metabole behoeften, werden gedwongen om gebruik te maken van alternatieve anaerobe energieroutes (glycolyse/pyruvaatmetabolisme) om energie te leveren. Dit geeft aan hoe cruciaal het is om voldoende energie te kunnen produceren tijdens een infectie.
Dertig dagen nadat de ziekteverwekker blijkbaar was uitgeschakeld, waren de patiënten met het langdurige Afrikaanse meerkatvirussyndroom er nog altijd metabolisch (en symptomatisch) slecht aan toe. De energieproductie (glycolyse, TCA-cyclus, OXPHOS) van hun immuuncellen was zo sterk gedaald dat de onderzoekers concludeerden dat er een “energie-ontregeling” had plaatsgevonden en dat ze zich in een toestand van “metabole insufficiëntie” of hypometabolisme bevonden.
De conclusie: een gebrek aan voldoende energie tijdens de infectie overbelastte de mitochondriën, beschadigde ze en daardoor kwamen hun cellen in een energiearme fase terecht.
Lees ook:
“Ernstig aangetaste spieren”
Een presentatie op een conferentie over Neuromusculaire Aandoeningen in oktober stelde dat het hypermetabole/hypometabole patroon mogelijk niet beperkt wordt tot de immuuncellen. Toen Spaanse onderzoekers spierweefsel blootstelden aan serum van ME/cvs- en longcovidpatiënten, werd de capaciteit van de spieren om samen te trekken of kracht te produceren (of energie op te wekken), “ernstig aangetast”.
Sterk verhoogde niveaus van mitochondriaal en niet-mitochondriaal zuurstofverbruik suggereren dat het serum de spiercellen onder enorme energiestress had gezet. Uiteindelijk begonnen de mitochondriën uiteen te vallen, te bezwijken en disfunctioneel te worden, waardoor de spierweefsels afhankelijk werden van – je raadt het al – een alternatieve energiebron – anaerobe energieproductie.
In overeenstemming met de bevindingen over de immuuncellen stelden de auteurs dat een “door stress veroorzaakte hypermetabole toestand” leidde tot een “ernstige verslechtering” van de werking van de spiercellen. Bij beide weefsels was cellulaire uitputting het thema.
Toen aan Bob Naviaux, de auteur van celgevaarreactiehypothese, werd gevraagd of deze omschakeling van hypermetabolisme naar hypometabolisme in zijn hypothese paste, zei hij van wel.
“Iedereen ervaart een kortdurende hypermetabole toestand bij het begin van CDR1 (n.v.d.r. fase 1 van de Cell Danger Response) en koorts tijdens een acute infectie. De meeste mensen ervaren dit tientallen keren in hun leven. Negentig procent van de tijd verdwijnt dit zonder gevolgen na een paar dagen tot weken en herstellen we volledig.”
“Maar ongeveer 10% van de patiënten heeft aanslepende symptomen die langer dan 6 maanden aanhouden. Bij de patiënten die ME/cvs, long covid en vele andere hypometabole, multisystemische, chronischevermoeidheidssyndromen ontwikkelen, raken de mitochondriën en cellen in een chronische, maar omkeerbare fysiologische toestand die de patiënt en de cellen beschermt tegen nieuwe letsels en chronische bedreiging, maar ten koste van een drastische afname in functionele capaciteit.”
Toen sprak hij over nog een ander, meer elementaire soort energielek – een die gefocust is op cellulaire verdediging.
“Dit gebeurt omdat de chronische reactie op gevaar (de 3 fasen van de CDR) energie en middelen overhevelt van de basisgezondheid naar de cellulaire verdediging.”
Volgens Naviaux spelen stress en inspanning een sleutelrol. Naviaux verklaarde dat “zeer geringe stress” een terugslag veroorzaakt door een verhoogde gevoeligheid voor het eATP dat cellen vrijgeven wanneer ze onder stress staan. Hij hoopt dat medicijnen zoals Suramin dit proces kunnen omkeren.
Voorbeschikt voor uitputting…
Deze blog begon met Hanson en eindigde met Hanson. Ze maakte gebruik van de eencellige methode die al zoveel voordelen opleverde in het monocytenonderzoek. Vorige maand nog publiceerde de groep van Hanson een artikel dat een nieuwe en mogelijk belangrijke factor toevoegde aan de discussie over cellulaire uitputting – epigenetica.
Epigenetica verwijst naar hoe ons lichaam de genexpressie in de loop van de tijd reguleert. Door genen aan en uit te zetten, passen cellen zich aan – hopelijk ten goede, maar soms ook ten kwade – aan de veranderingen die ons lichaam en onze omgeving in de loop der tijd ondergaan.
Omdat infecties belangrijke factoren kunnen zijn voor epigenetische veranderingen, is het idee dat een epigenetische verandering door een infectie de oorzaak zou kunnen zijn van ME/cvs, long covid, chronische Lyme , enz. altijd een zeer aanlokkelijke mogelijkheid geweest. Tot nu toe zijn de epigenetische onderzoeken naar ME/cvs niet bijzonder verhelderend geweest, maar dit onderzoek was dat wel.
Verbazingwekkend genoeg vond het onderzoek dat de T-cellen bij ME/cvs “epigenetisch voorbeschikt waren in de richting van terminale uitputting”(!). Gezien de cellulaire uitputting die wordt gevonden in B-, NK- en spiercellen, vraag je je af of epigenetische herprogrammering ook daar aanwezig is.
Deze studie heeft belangrijke implicaties voor ME/cvs en zal in een volgende blog besproken worden.
Conclusie
Op het einde van 2024 bevinden we ons op een zeer interessante plek! Steeds weer zagen we studies die om de bekende problemen draaiden: mitochondriale disfunctie, cellulaire uitputting, bloedvat- en stollingsproblemen, hoge niveaus van oxidatieve stress en lipidenontregeling. Deze problemen lijken zich in meerdere gebieden voor te doen – de immuuncellen, de spieren en de hersenen.
Dit alles lijkt samen te hangen rond het idee dat een “falen om te reageren” op een stressfactor op vele niveaus aanwezig is. Het suggereert dat een hypermetabole toestand die wordt veroorzaakt door een infectie, chronisch kan worden en uiteindelijk tot een hypometabole toestand kan leiden die wordt gekenmerkt door cellulaire uitputting in meerdere weefsels. Problemen met doorbloeding, zuurstofgebrek en oxidatieve stress zijn hierbij van belang.
Het meest intrigerende is dat Hansons laatste studie suggereert dat de T-cellen van ME/cvs-patiënten epigenetisch geherprogrammeerd kunnen zijn door een infectie om uitgeput te raken.
De luis in de pels is dat er nogal wat kleine studies zijn, maar met zoveel onderzoeksresultaten die bij elkaar passen, lijkt het ME/cvs-veld een rijke ader te hebben gevonden om te ontginnen. Opmerkelijk genoeg overtreft het het veld van langdurige COVID in zijn inzicht van de rol die metabolomica, cellulaire energieproductie en uitputting, en oxidatieve stress spelen bij deze ziekten.
Terwijl ME/cvs één NIH-gefinancierd ME/cvs-onderzoekscentrum verloor, blijven die van Hanson en Lipkin bestaan, en de NIH is van plan een subsidiepakket voor ME/cvs samen te stellen dat een aantal van de grote, rigoureus uitgevoerde onderzoeken zou moeten opleveren die we nodig hebben. Eén uitgebreid groot onderzoek (n=288) dat de neurovasculaire koppeling bij ME/cvs onderzoekt, zou ons moeten helpen begrijpen wat er in de hersenen gebeurt.
We hopen dat als het RECOVER-Initiative, met zijn immense financiering, ooit serieus gaat graven in de pathofysiologie van long covid, het hier nota van neemt.
© Health Rising, 4 januari 2025. Vertaling Els, redactie admin, ME-gids.
