De kernpunten
- Van onderzoeker tot arts en lid van vele ME/cvs-panels en -werkgroepen, Dr. Nancy Klimas is al tientallen jaren actief op dit gebied. Het was dan ook niet verwonderlijk dat, toen haar gevraagd werd wat haar momenteel zo boeit in de ME/cvs-wereld, ze zich niet concentreerde op haar werk maar op het vakgebied in het algemeen.
- Met een blik gericht op de lange termijn verwees ze terug naar haar eerste ME/cvs-publicatie van 34 jaar geleden, waarin chronische immuunactivering, uitputting van immuuncellen en virale reactivering werden gevonden – allemaal onderwerpen die onderzoekers nog steeds bestuderen, maar nu veel grondiger.
- Terwijl Nancy praatte, werd vooral het falen duidelijk van de NIH om voldoende financiering te verschaffen. Nadat zijn kleine studie met aciclovir – wat niet bijzonder effectief is tegen het epstein-barrvirus – mislukte, concludeerde Stephen Strauss dat het epstein-barrvirus (EBV) geen rol speelde bij ME/cvs en zorgde er zo voor dat het onderzoek naar virale reactivering jarenlang werd stilgelegd door de NIH.
- Consistente bevindingen van EBV-reactivering tijdens de vroege stadia van een corona-infectie, en de consistente ontdekking ervan bij langdurige COVID, hebben het beeld echter drastisch veranderd. EBV is nu een belangrijk onderwerp en dat is goed, maar Dr. Klimas wees er ook op dat HHV-6 – dat evenveel, zo niet meer, wordt gereactiveerd bij haar patiënten – nauwelijks wordt bestudeerd.
- Chronische virale reactivering betekent een chronische overactiviteit van het immuunsysteem, en Dr. Klimas zei dat, als er ziekten zijn die een chronische overactiviteit van het immuunsysteem vertonen, het wel ME/cvs en long covid zijn. Die chronische immuunactivering heeft een prijs, en dat is immunosenescentie – een gestage aftakeling van de capaciteit van het immuunsysteem om overeind te blijven.
- Wat Dr. Klimas dus enthousiast maakt, is de hernieuwde aandacht voor virussen en het immuunsysteem als therapeutische doelwitten. Ze hoopt een “Center of Excellence for Viral Reactivation and Human Disease” op te richten dat virale reactivering kan onderzoeken en behandelen. En dat brengt ons bij Dr. Klimas’ grootste nood voor ME/cvs: een netwerk voor klinische studies naar ME/cvs.
- Een netwerk voor klinische studies voor ME/cvs is Dr. Klimas’ eerste keuze in haar categorie “dringend nodig”. Het zou ook passen in de categorie “laten we eindelijk serieus werk maken van de behandeling van ME/cvs”.
- Netwerken voor klinische studies zijn ontworpen om een optimale mix van nauwkeurigheid en efficiëntie te verkrijgen. Ze zijn het tegengif voor de kleine, te weinig bemande, ongeorganiseerde klinische onderzoeken die het ME/cvs-onderzoek hebben gedomineerd en die niet veel hebben bijgedragen. De voordelen ervan zijn legio: verbeterde patiëntenwerving, een gestroomlijnde aanpak, de behoefte aan slechts één placebogroep, betere gegevenskwaliteit, gecentraliseerde databases en de uitwisseling van beste praktijken betekenen lagere kosten en betrouwbaardere resultaten.
- Een netwerk van klinische studies zou “slimme studies” betekenen: studies die zich op subgroepen richten in plaats van op ME/cvs-patiënten in het algemeen – iets waarvan Dr. Klimas gelooft dat het de sleutel is tot succes bij deze ziekte. Een Rituximab-studie, bijvoorbeeld, zou zich kunnen toespitsen op ME/cvs-patiënten met aanwijzingen van auto-immuniteit in plaats van iedereen aan te nemen.
- Dr. Klimas zei dat, als ze een grote weldoener had, ze “flink wat dollars zou stoppen” in de oprichting van een netwerk voor klinische studies. 🙂
- Hiermee kwamen we bij haar lang uitgestelde ME/cvs-studie en ontdekten we dat het geen herhaling is van haar GWI-studie (GWI=Golfoorlogsyndroom). Ten eerste, merk op dat de studie ontworpen is om curatief te zijn; dat wil zeggen, het was wat volgens supercomputermodellen personen met ME/cvs terug kon brengen naar homeostase of gezondheid.
- Gezien de hoge percentages testosterontekort bij mannen met ME/cvs, zal ze eerst de geslachtshormonen weer normaliseren, dan proberen de herseninflammatie te stoppen met etanercept (Enbrel), en dan de HPA-as resetten en de inflammatie stoppen met mifepriston. De studie is al van start gegaan of zal binnenkort beginnen.
- Dr. Klimas kiest voor een gefaseerde aanpak met drie geneesmiddelen voor ME/cvs, maar ze laat de mogelijkheid open dat het juiste antivirale middel wel eens de klus zou kunnen klaren…
- Als ME/cvs net zoals HIV, veroorzaakt wordt door een ziekteverwekker die in het lichaam aanwezig blijft, zou het theoretisch simpelweg genezen kunnen worden door het virus te elimineren. Antivirale studies zijn schaars en zeldzaam, maar het werk van Martin Lerner en Jose Montoya suggereert dat antivirale middelen nuttig kunnen zijn. Ondanks alle aandacht voor herpesvirussen hebben we de afgelopen 30 of 40 jaar geen gerandomiseerde, placebogecontroleerde klinische studies gekregen.
- Hoewel de huidige generatie geneesmiddelen tegen herpesvirussen niet bijzonder doeltreffend is, worden sommige kandidaat-geneesmiddelen wel getest voor andere ziekten. De casusreeks met monoklonale antilichamen (mAB) van Dr. Klimas leverde ongelooflijke resultaten op bij long covid – en er zijn minstens 10 mAB-onderzoeken aan de gang gericht tegen EBV. Een ander medicijn dat Dr. Klimas bijzonder veelbelovend vindt, is het anti-EBV-vaccin van Moderna, dat nu in een fase 1 getest wordt en dat ze op een gegeven moment hoopt te kunnen testen op haar patiënten.
- In een model dat is ontworpen door Travis Craddock, de chef computationele biologie van Dr. Klimas, werd ontdekt dat de combinatie van Rituximab met een medicijn tegen het herpesvirus, EBV voor langere tijd kon uitschakelen. Bij pogingen om alleen antivirale middelen te gebruiken, kwam EBV snel weer terug.
- Dr. Klimas kijkt ook uit naar de doorbraken die kunstmatige intelligentie en andere middelen voor complexe gegevensanalyse volgens haar zullen brengen. De supercomputer van haar team evalueert gegevens op een willekeurige manier en in alle mogelijke richtingen op basis van de chaostheorie, zodat geen enkele mogelijkheid wordt gemist.
Het interview met Dr. Klimas is het volgende in een reeks “What’s Up, Doc?”-video-interviews waarin ik deskundigen op het gebied van ME/cvs & FM en long covid vraag wat hen op dit moment enthousiast maakt.
Je kan de video hier bekijken. (Ik vergat de opname uit te zetten, waardoor de laatste vijf minuten het plafond van mijn trailer gefilmd wordt… Oeps! Ik kon dat deel niet bewerken omdat de video op de website van de Nova Southeastern University staat).
De blog hieronder bespreekt het interview en voegt hier en daar wat dingen toe…
Met Nancy Klimas heb je gegarandeerd altijd een boeiend gesprek. Ze is niet alleen onderzoeker – ze is ook arts en al lange tijd pleitbezorger voor het chronischevermoeidheidssyndroom (ME/cvs). Van de IACFS/ME tot CFSAC – het voormalige federale ME/CFS Advisory Panel – tot vele werkgroepen, ze heeft zo ongeveer aan alles deelgenomen. Het was dan ook geen verrassing dat, toen ik haar vroeg naar wat er nu zo spannend is op het gebied van ME/cvs/langdurige COVID, ze zich niet richtte op haar werk maar op het vakgebied in het algemeen.
Met een blik op de lange termijn verwees ze naar haar eerste ME/cvs-paper van 34 jaar geleden (ten tijde van het interview), “Immunologic abnormalities in chronic fatigue syndrome” (Immunologische afwijkingen bij het chronischevermoeidheidssyndroom). Chronische immuunactivering, defecten van NK-cellen, virale reactivering – we praten nog steeds over al deze kwesties (en hebben daar nu immunosenescentie aan toegevoegd – een nieuwe term).
De resultaten van de eerste echte duik in de immunologie van ME/cvs-patiënten – die uitgevoerd werd op slechts 30 ME/cvs-patiënten/zonder gezonde controles – hebben standgehouden. Een “tekortschietende cellulaire immuunfunctie die bij alle proefpersonen aanwezig was” suggereerde dat “CVS een vorm van verworven immunodeficiëntie is”. Het immunologisch patroon was “compatibel met een chronisch viraal reactiveringssyndroom”.
(Ja, 35 jaar later hebben we het nog over een gelijkaardig denkkader, maar kijk eens hoe ver dit nog steeds erg kleine vakgebied is gekomen. NK-cellen zijn niet langer het belangrijkste aandachtspunt, maar wel de echte zwaargewichten van de adaptieve immuunreactie: T- en B-cellen. Onderzoekers zijn nu van mening dat het falen van deze cellen ervoor kan hebben gezorgd dat de aangeboren en meer inflammatoire tak van het immuunsysteem ingrijpt en probeert hiervoor te compenseren.
(Waarom deze immuuncellen falen, is ook niet langer zo’n mysterie. Studies suggereren dat een onvermogen om voldoende energie te produceren de oorzaak kan zijn – een mooie conclusie gezien de algemene problemen met energieproductie bij ME/cvs. Bovendien hebben we er een nieuwe speler bij. Immuunveroudering/-uitputting was nog geen ding in de jaren ’90, maar nu wel en het is geconstateerd in NK-, T- en B-cellen bij ME/cvs).
Terwijl Nancy praatte, kwam vooral het falen van de NIH om voldoende financiering te bieden, in de kijker. Anthony Fauci speelde daarin een prominente rol toen hij het kleine ME/cvs-onderzoeksprogramma voor de leeuwen wierp door de drie kleine centra te sluiten, waarvan er één werd geleid door Nancy.
Hoewel Stephen Strauss een van de eerste onderzoekers was die aandrong op een serieuze studie naar ME/cvs, heeft Strauss’ vaststelling, na de mislukking van zijn kleine aciclovirstudie, dat het epstein-barrvirus geen rol speelde bij ME/cvs, het onderzoek naar virale reactivering effectief jarenlang stilgelegd bij de NIH. (Op een gegeven moment verklaarde de NIH ronduit dat het geen onderzoek naar ziekteverwekkers bij ME/cvs meer zou ondersteunen).
Dr. Klimas merkte op dat aciclovir niet bijzonder doeltreffend is tegen EBV, maar dat effectievere medicijnen meer veiligheidskwesties hebben. (De huidige generatie EBV-medicijnen (aciclovir, valaciclovir en ganciclovir) hebben alleen effect op het virus als het zich vermenigvuldigt; d.w.z. als het zich in de “lytische fase” bevindt. Maar zelfs in de latente fase kan EBV kanker en auto-immuunziekten veroorzaken).
Door consistente bevindingen van EBV-reactivering tijdens de vroege stadia van een corona-infectie en de consistente aanwezigheid ervan bij long covid, is het beeld drastisch veranderd. EBV krijgt nu meer aandacht. Met de capaciteit van de grote microbe om het immuunsysteem in de war te sturen, auto-immuniteit te activeren en kanker te veroorzaken, en zijn lange geschiedenis bij ME/cvs, vroeg Dr. Klimas zich af waarom de reactivering ervan bij langdurige COVID als een verrassing kwam.
HHV-6 is een ander paar mouwen. Dr. Klimas vindt veel HHV-6- reactivering bij ME/cvs – misschien wel meer dan EBV – maar toch is het vrijwel niet in beschouwing genomen bij zowel ME/cvs als bij langdurige COVID (mijn labtesten toonden hoge niveaus van HHV-6 maar geen EBV-reactivering). In het afgelopen jaar hebben verschillende onderzoeken HHV-6 in verband gebracht met ME/cvs en een paar met langdurige COVID. De enterovirus-resultaten van John Chia laten een andere intrigerende pathogene mogelijkheid zien die nog niet voldoende aandacht heeft gekregen.
Dr. Klimas merkte op dat ons immuunsysteem het ene na het andere back-upsysteem heeft. Telkens als je een virus ziet ontsnappen, weet je dat er iets niet goed functioneert. We leren steeds meer over virale reactivering. Er werd nooit gedacht dat het coronavirus een latente infectie zou veroorzaken, maar darmstudies geven aan dat bij sommigen het coronavirus inderdaad nog aanwezig is.
Een defect immuunsysteem betekent niet dat het immuunsysteem stopt met zijn pogingen om het virus aan te pakken. Sterker nog, het kan in ieder geval een tijdje harder proberen dan ooit. Dr. Klimas zei dat, als er ooit ziektes zijn geweest met een chronische overmatige immuunactiviteit, het wel ME/cvs en long covid waren. Die chronische immuunactivering heeft wel een prijs, en dat is immunosenescentie.
Immunosenescentie wordt meestal geassocieerd met veroudering, maar sommige bevindingen (T-, B- en NK-celontregelingen, virale reactivering, chronische inflammatie, telomeerverkorting) suggereren dat het immuunsysteem van mensen met ME/cvs ook sneller veroudert dan normaal.
Wat Dr. Klimas dus enthousiast maakt, is de hernieuwde focus op virussen en het immuunsysteem als therapeutische doelwitten. Ze hoopt een “Center of Excellence for Viral Reactivation and Human Disease” op te richten dat virale reactivering kan onderzoeken en behandelen – wat ons brengt bij wat volgens Dr. Klimas de grootste nood is voor ME/cvs.
“Dringend nodig”- Een netwerk voor klinische studies
Een netwerk voor klinische studies voor ME/cvs is volgens Dr. Klimas de belangrijkste prioriteit in de categorie “dringend nodig”. Het zou ook passen in de categorie “laten we eindelijk serieus werk maken van de behandeling van ME/cvs”.
Netwerken voor klinische onderzoeken zijn bedoeld om een optimale mix van nauwkeurigheid en efficiëntie te bereiken. Ze zijn niet gemakkelijk op te bouwen – het kostte Klimas en co drie jaar om de protocollen, criteria, primaire/secundaire resultaten, enz. op te stellen die nodig waren voor het netwerk van klinische studies voor Golfoorlogsyndroom. Maar toen ze er eenmaal waren, konden de studies op een effectieve en efficiënte manier worden voortgezet.
Een betere rekrutering van patiënten, een gestroomlijnde aanpak, de nood aan slechts één placebogroep, een betere gegevenskwaliteit, gecentraliseerde databanken en uitgewisselde beste praktijken betekenen lagere kosten en betrouwbaardere resultaten. Dat betekent ook meer financieringsmogelijkheden, omdat openbare instellingen, particuliere stichtingen en farmaceutische bedrijven eerder geneigd zijn om studies in die setting te financieren.
Zij zijn het tegengif voor de kleine, onderbemande, ongeorganiseerde klinische studies die het ME/cvs-onderzoek hebben overheerst en die niet veel soelaas hebben gebracht. Niemand kan rekenen op – of weet wat te denken van – een klein klinisch onderzoek dat verschillende criteria gebruikt dan andere onderzoeken om zijn patiënten te kiezen, verschillende uitkomstmaten om hen te beoordelen, en dat bovendien ook nog eens te weinig mankracht heeft.
Een netwerk van klinische proeven voor ME/cvs zou, aldus Dr. Klimas, slimme studies ontwerpen – d.w.z. studies die zich richten op subgroepen in plaats van op ME/cvs-patiënten in het algemeen – iets waarvan Dr. Klimas gelooft dat het de sleutel zal zijn tot succes bij deze ziekte.
In plaats van iedereen aan te nemen, zoals de vorige Rituximab-studie deed, zou een nieuwe Rituximab-studie zich kunnen richten op ME/cvs-patiënten met tekenen van auto-immuniteit. Op dezelfde manier zou een antivirale studie zich richten op patiënten met tekenen van virale reactivering, enz.
Dr. Klimas zei dat als ze een grote weldoener had, ze “flink wat dollars” zou stoppen in het opzetten van een klinisch onderzoeksnetwerk. Het zou gebruik kunnen maken van de infrastructuur van het netwerk voor klinische studies voor Golfoorlogsyndroom dat gefinancierd werd door het DOD (n.v.d.r. Ministerie van Defensie).
Op de vraag: “Of een netwerk voor klinische studies aan te bevelen was voor ME/cvs,” verklaarde ChatGPT dat dit “sterk aanbevolen” was door “belangengroepen, onderzoekers en adviesorganen van de overheid.” Aangezien ME/cvs “ernstig ondergefinancierd” is, zou een “netwerk voor klinisch onderzoek het tempo van het onderzoek naar ME/cvs drastisch kunnen verbeteren en mogelijk kunnen leiden tot de ontdekking van effectieve behandelingen.”
De fase 2 – nee, doe maar fase 3 – klinische studie naar ME/cvs van Dr. Klimas
Voorlopig moeten we het doen met wat we hebben, en ik moest Dr. Klimas vragen naar haar lang uitgestelde ME/cvs-klinische studie. Toen ze antwoordde, kwam er iets nieuws naar boven – de ME/cvs-studie is geen duplicaat van de GWI-studie. Aangezien ze vaak een testosterontekort ziet bij mannen met ME/cvs, was het niet verrassend te zien dat het model zegt: eerst de geslachtshormonen normaliseren, dan de herseninflammatie stoppen met etanercept (Enbrel), dan de HPA-as resetten en de ontsteking stoppen met mifepriston.
We zullen zien hoe de studie uitdraait, maar merk op dat het een van de weinige studies is die ontworpen is om curatief te zijn, d.w.z. om het systeem van ME/cvs-patiënten terug te brengen naar homeostase, of een normale toestand. Ik vermoed dat dit niet het geval zal zijn – dat is veel gevraagd (!) – maar aangezien Dr. Klimas de gegevens van de studie opnieuw in de computer zal invoeren om het volgende model te verbeteren, zou dit een stap vooruit moeten zijn.
De testosteronkwestie maakt de soms schokkende hiaten in ME/cvs-onderzoek duidelijk. Hoewel geslachtshormonen, zo lijkt het, een rol moeten spelen in het overwicht van vrouwen bij ME/cvs (en ook bij fibromyalgie en langdurige COVID), is de rol die testosteron mogelijk speelt bij mannen, haast volledig buiten beschouwing gelaten. De studie van Dr. Klimas uit 2014 was de eerste die er melding van maakte (de studie vond dat testosteron een beschermende werking had tegen ME/cvs), en slechts één andere studie – vorig jaar gepubliceerd – vermeldde dit.
Toen ze het had over haar gefaseerde aanpak van ME/cvs met drie geneesmiddelen, zei Dr. Klimas dat je deze ziekte waarschijnlijk niet kunt genezen door slechts één doel aan te pakken – je zult er meerdere moeten aanpakken. Ze maakte daar wel een voorbehoud bij. Ze laat de mogelijkheid open dat het juiste antivirale middel de klus kan klaren…
Een antivirale aanpak
Als ME/cvs net als HIV veroorzaakt is door een ziekteverwekker die in het lichaam blijft, dan zou het theoretisch simpelweg genezen kunnen worden door het virus te elimineren, maar er zijn tot nu toe nog maar weinig studies gedaan met antivirale middelen.
Martin Lerner, die ze “een prachtige man” noemde en die zijn eigen ME/cvs genas, “werkte als een bezetene om EBV uit het systeem van ME/cvs-patiënten te krijgen,” zei ze. In plaats van alleen te vertrouwen op minder effectieve maar veiligere antivirale middelen, gebruikte Lerner een aantal grof geschut antivirale middelen, roteerde hij de antivirale middelen – en had hij daarmee een aantal goede behandelingsresultaten.
(De studies die Lerner publiceerde, lieten goede resultaten zien, maar waren, zo werd mij verteld, statistisch gezien ondermaats. Lerner gebruikte vaak behandelingen van lange duur – tot een jaar of meer – en vroeg van zijn patiënten om nauwlettend te letten op pacing. Health Rising heeft verschillende genezingsverhalen van Lerner op zijn website staan. In een video-interview dat binnenkort verschijnt, vertelde Dr. Henderson in Denver me dat antivirale middelen minimaal drie maanden nodig hadden om te werken bij ME/cvs).
Jose Montoya van Stanford, vond in wat Dr. Klimas een zeer onderbezet prospectief dossieronderzoek noemde, dat 81% van de patiënten op cognitief gebied reageerde en, wat belangrijk is, dat hoe langer iemand werd behandeld, hoe beter de reactie was. Uit een eerder, zeer klein (n=12) onderzoek bleek dat 9/12 patiënten een bijna volledige verbetering van hun symptomen ondervonden. Merk op dat beide onderzoeken een geneesmiddel gebruikten – valganciclovir (Valcyte) – dat volgens Dr. Klimas niet bijzonder effectief is tegen EBV.
Ondanks enkele veelbelovende resultaten werd er nooit een grotere, placebogecontroleerd fase 2-studie gedaan – iets wat Dr. Klimas shockerend vond. Het tegenhouden van de EBV-reactivering zou niet voortijdig in de steek zijn gelaten, dacht ze, als er een netwerk van klinische onderzoeken was geweest voor ME/cvs en als er een manier was geweest om fase 2-studies (n=50-500 mensen) gefinancierd te krijgen. (Fase 2-studies testen zowel de werkzaamheid als de optimale dosis van een medicijn).
Kortom, ondanks alle belangstelling voor EBV en andere herpesvirussen bij ME/cvs, zijn we nog maar amper gestart met het onderzoeken van de rol die antivirale middelen zouden kunnen spelen.
EBV uitschakelen met een combinatie van 2 geneesmiddelen
Een andere vraag die gesteld moet worden is: waarom verwachten dat één medicijn zo’n complex en hardnekkig virus kan uitschakelen? De aanpak van Dr. Pridgen met twee geneesmiddelen tegen herpesvirussen bij fibromyalgie bevindt zich in fase 3-studies, en de voorlopige gegevens van Pridgen suggereren dat de toevoeging van Paxlovid goed zou kunnen werken bij langdurige COVID.
Dr. Klimas vernoemde het model van Travis Craddock voor het terugdringen van EBV niet, maar het is wel fascinerend. Craddock ontdekte dat als EBV aanwezig was in zowel epitheel- als B-cellen (het is latent in beide), dat Rituximab weliswaar EBV-geïnfecteerde B-cellen kon uitschakelen, maar dat het virus snel weer zou opduiken uit EBV-geïnfecteerde epitheelcellen. De enige manier om EBV langdurig te onderdrukken met één medicijn was door zulke hoge doses te gebruiken dat het toxisch zou zijn.
De toevoeging van een getimede B-cel-behandeling aan een antiviraal middel was anders – het legde het virus voor langere tijd plat. Craddock bleef de aanpak verfijnen, maar zei dat het theoretisch een langdurige vermindering van de virale belasting zou kunnen opleveren.
Toekomstige geneesmiddelen tegen EBV
Gezien het nogal spectaculaire vroege succes van Dr. Klimas met monoklonale antilichamen (mAB’s) voor long covid (een andere studie zou nu begonnen moeten zijn), moest ik vragen of er mAB’s bestaan voor het epstein-barrvirus. Monoklonale antilichamen kunnen effectief zijn tegen virussen omdat ze zich kunnen vastzetten op een virus, het kunnen aanwijzen als doelwit voor het immuunsysteem en voorkomen dat het virus cellen binnendringt. Hoewel er nog geen zulke mAB’s bestaan, zijn er ten minste tien studies aan de gang die de effectiviteit van mAB’s voor EBV tegen kanker onderzoeken.
Dr. Klimas was vooral geïnteresseerd in het mRNA-vaccin van Moderna voor EBV, dat zich momenteel in een fase 1-studie (veiligheidsonderzoek) bevindt. Moderna gebruikt dezelfde technologie als in het coronavaccin om het immuunsysteem te waarschuwen voor de aanwezigheid van EBV en het aan te vallen: het laat de cel eiwitten produceren die samenhangen met EBV, zodat het immuunsysteem EBV snel herkent en aanvalt. Zowel het mRNA als de door het vaccin geproduceerde eiwitten worden snel afgebroken, waardoor het immuunsysteem op de uitkijk blijft staan voor een eventuele virale reactivering.
Dr. Klimas zei dat ze, zodra de studie was afgerond, bij Moderna zou aankloppen om te zien of ze geïnteresseerd zijn om met haar samen te werken.
N=1 studies – de benaderingswijze van gepersonaliseerde geneeskunde en de AI-Juggernaut
Dr. Klimas wil grote, goed georganiseerde klinische studies zien voor ME/cvs, maar ze wil ook grote, uitgebreide N=1-studies doen. Aangezien elke persoon anders is, kan kunstmatige intelligentie, als je genoeg gegevens verzamelt, behandelplannen – eerst dit, dan dit, en dan dat – bieden voor individuen.
Over kunstmatige intelligentie, datamining en computationele biologie gesproken: dit zal alleen maar doeltreffender worden. Wat gegevens betreft, zijn de mogelijkheden eindeloos. De 3 miljoen bits aan gegevens per tijdstip die zij en haar team aan de computationele biologen gaven tijdens het inspanningsonderzoek, maakten geen enkele indruk op hen – ze wilden meer (en als ik de juiste studie heb, is dat tien jaar geleden).
Klimas’ team gebruikt de chaostheorie in hun supercomputer om met antwoorden te komen. Het programma onderzoekt de gegevens willekeurig en in alle mogelijke richtingen, zodat geen enkele mogelijkheid gemist wordt – en levert dan modellen die haar team kan beoordelen en testen.
Een van de redenen waarom we meer door de NIH gefinancierde onderzoeken nodig hebben, is dat de NIH ongeveer tien jaar geleden eiste dat, als ze subsidie gaven voor een onderzoek, de ruwe gegevens openbaar gemaakt moesten worden. Dus pompt Dr. Klimas nu door de NIH gefinancierde ME/cvs-onderzoeksgegevens in haar dataset. Aangezien Naths intramurale studie dingen onderzocht die niemand anders heeft geprobeerd, zullen de gegevens van die studie zeer nuttig zijn.
Dr. Klimas zei dat ze probeerde een RECOVER-klinisch centrum voor langdurige COVID te worden, maar dat dit blijkbaar mislukte omdat in haar plannen een vergelijking tussen langdurige COVID en ME/cvs was opgenomen – en dat was een no-go. Ze zit echter midden in een groot, door CDC gefinancierd onderzoek waarin langdurige COVID en ME/cvs worden vergeleken. (Als je in Zuid-Florida woont en langdurige COVID hebt, neem dan contact met haar op – ze heeft meer deelnemers nodig).
© Health Rising, 10 januari 2025. Vertaling Els, redactie admin, ME-gids.
