Michiel Tack, Science For ME Forum, 8 september 2019
Hier is mijn korte samenvatting of impressie van het OMF-Symposium 2019. Hopelijk is dit nuttig voor patiënten die niet in staat zijn om te kijken. Lees het hieronder.
Hou er rekening mee dat deze samenvatting gebaseerd is op het bekijken van de livestream. Dus er kunnen enkele fouten inzitten of delen ontbreken.
Als je iets zeker wilt weten of iets citeren, raad ik aan om te wachten tot de individuele lezingen beschikbaar zijn op YouTube om opnieuw te bekijken.
Moreau vindt iets in het plasma
Ik denk dat de meest interessante bevinding kwam van de Canadese onderzoeker Alain Moreau die zei dat hij normale cellen in het plasma van ME/cvs-patiënten stopte, en een sterke stijging in bio-impedantie [elektrische weerstand, n.v.d.r.] vond. Hij zei: “Er is iets heel specifieks in het plasma van de patiënten, precies zoals dokter Davis onlangs heeft aangetoond met vergelijkbare technologie [nanonaald, n.v.d.r.].” Er waren subgroepen met zeer verschillende reacties. Ik denk dat de bevindingen preliminair zijn maar het lijkt erop dat er nog een ander onderzoeksteam is dat ‘iets in het bloed’ heeft gevonden.
Negatieve bevindingen over vervormbaarheid van rode bloedcellen
Een andere belangrijke bevinding, maar een eerder teleurstellende, kwam van Juan Santiago, professor ingenieurswetenschappen aan Stanford, die gekeken heeft naar de mechanica van rode bloedcellen. Na een lange en indrukwekkende lezing over de details van het testapparaat dat hij gemaakt heeft, zei Santiago: “wat ik ga tonen, zal je misschien niet willen horen, maar ik wil het eerlijk zeggen.” Er was geen significant verschil tussen ME/cvs-patiënten en controles in de vervormbaarheid van rode bloedcellen [De vroegere berichten over vervormbaarheid van rode bloedcellen worden hiermee dus ontkracht, n.v.d.r.] . Hij zei dat hij erin geslaagd is om een nieuw systeem te maken dat de mechanische eigenschappen van rode bloedcellen kan meten via hoge doorvoer, wat wordt bevestigd door andere, meer standaard metingen, en dat toepasbaar is op een verscheidenheid aan ziekten. Maar gezien de data die ze hebben over ME/cvs, zei hij: “het is onwaarschijnlijk dat dit een marker op zichzelf kan zijn.” Ze wilden dieper graven in hun resultaten omdat er een verrassend grote heterogeniteit was, niet alleen bij ME/cvs-patiënten maar ook bij gezonde controles. Dus het uitzoeken wat de oorzaak is van deze heterogeniteit, kan een aantal interessante inzichten geven of misschien een manier om de data zuiverder te maken.
Vernieuwing van het ME/CVS-Centrum aan Stanford
Er werden geen andere verbluffende bevindingen onthuld tijdens het symposium, maar er was wel wat opwindend nieuws met betrekking tot de Collaboratieve Onderzoekscentra voor ME/cvs. De conferentie startte met heel goed nieuws. Ron Davis kondigde plannen aan om het ME/CVS-centrum aan Stanford te moderniseren en te vernieuwen, met steun van Robert Harrington, Voorzitter van het Departement Geneeskunde aan Stanford University die een video opnam voor het symposium. Ronald Tompkins sprak over de nieuwe ME/cvs-centra in aan Harvard geaffilieerde ziekenhuizen, waarvoor nu een informatieve website bestaat (http://endmecfs.mgh.harvard.edu/). Toen Moreau grapte dat hij een nieuwe baby heeft (waarmee hij de nieuwe Canadese collaboratieve onderzoekscentra voor ME/cvs bedoelde), antwoordde Tompkins dat zijn ‘baby’ nu drie maanden oud is. Jonas Bergquist, die aan het hoofd staat van het nieuwe collaboratieve onderzoekscentrum voor ME/cvs in het Zweedse Uppsala, zei dat hij onlangs een samenwerking gestart is met het prestigieuze Karolinkska-Instituut om te sporenelementen (koper, zink etc.) te onderzoeken en om een beeldvormingsstudie te doen van de microglia m.b.v. een PET-scan.
Discussie over ‘lumpen en splitten’
De keynote-toespraak door Maureen Hanson was behoorlijk interessant omdat ze openlijk sprak over haar visie over de ziekte. Ze zei dat ze een ‘lumper’ was, wat betekent dat ze denkt dat er een hoofdoorzaak is voor de meeste ME/cvs-patiënten. Ze voegde een interessante analogie toe om uit te leggen wat ze bedoelde: als je aangereden wordt door een auto, kan je een been of een arm breken, of een hersenschudding hebben. Dat lijken misschien verschillende subgroepen, maar ze zijn allemaal aangereden door de auto. Tijdens de conferentie kwamen verschillende onderzoekers naar voor met hun mening over deze kwestie en verklaarden openlijk of ze een ‘lumper’ of ‘splitter’ waren. Terwijl Robert Phair en Ronald Davis zeiden dat ze net zoals Hanson lumpers waren, zei Mike Syder dat hij een splitter is. Hij zei dat dit de standaard benadering geworden is in complexe ziekten; of het nu autisme, diabetes, kanker of neurologische ziekten zijn, allemaal worden ze als multifactorieel gezien. Hij zei dat hij zelf een voorbeeld was van het succes van de splitsingsbenadering, als patiënt met diabetes type II die niet reageert op de normale therapie, maar voor wie een andere behandeling wel werkt. Ron Tompkins pikte daarop in door te zeggen “mijn algemene visie op deze ziekte compatibel is met zowel lumpen als splitten.” Hij legde uit dat er inderdaad een gemeenschappelijke oorzaak kan zijn, maar dat het belangrijk is om heterogeniteit nader te bekijken om met succesvolle behandelingen te komen.
Onderzoeksbevindingen
Op naar de onderzoeksbevindingen. Hanson had het over afwijkingen in CD4 en CD8 T-cellen die ze eerder rapporteerde. Ze zei dat er geen verschil was in de hoeveelheid extracellulaire blaasjes tussen patiënten en controles maar dat de eerste er meer kleine hadden. Ze zei dat de bevindingen m.b.t. cytokines tegenstrijdig zijn bij ME/cvs maar dat het misschien niet hun aantal is maar hun patroon van activiteit en communicatie dat abnormaal is bij ME/cvs, iets dat ze zag in de extracellulaire blaasjes.
Moreau sprak over zijn niet-belastende stresstest om PEM te induceren. Als personen werden ingezet als hun eigen controle, zag hij een afname in REM-slaap bij de patiënten, maar niet bij de controles na de stresstest. Hij bestudeert ook hersenmist en vond een grote verandering in thrombospondin (TSP) bij sommige subgroepen van ME/cvs-patiënten, een molecule die betrokken is bij vasoconstrictie en kan wijzen op een verminderde bloedstroom naar de hersenen. Dit zijn echter allemaal preliminaire bevindingen.
Fluge sprak over de negatieve resultaten in de rituximabstudie en de Cyclo ME-studie, die cyclofosfamide testte, een ander chemotherapeutisch geneesmiddel dat leek te werken bij kankerpatiënten met comorbide ME/cvs. Hij zei dat hij een fase II-studie van cyclofosfamide heeft uitgevoerd, maar omdat die niet gerandomiseerd is en berust op subjectieve uitkomsten, kan er nog niet veel gezegd worden over de werkzaamheid. Hij hoopt een gerandomiseerde gecontroleerde studie van cyclofosfamide met objectieve uitkomsten uit te voeren, en benadrukte dat deze studies allerlei nuttige spin-offs hebben omdat er veel gegevens over patiënten verzameld worden.
Tompkins zei dat hij naar spierbiopten wou kijken, een gebied waarin hij veel expertise heeft door het bestuderen van fysiek trauma. Van Bergquists lezing herinner ik me dat hij zei dat ze hoge antilichaamtiters vonden tegen muscarine en (onhoorbaar: cholinerge?) receptoren bij bijna 70% van hun Zweedse patiëntenstalen.
Snyders lezing ging niet over ME/cvs maar gaf enkele interessante inzichten in het potentieel van draagbare apparatuur. Snyder heeft deze apparatuur een tijd getest (tijdens de lezing droeg hij drie horloges en een ring, die allemaal biologische data verzamelden). Een van de dingen die hij ontdekte, was dat tijdens vliegtuigvluchten zijn zuurstofsaturatie (spO2) daalde en dat dit overeenkwam met vermoeidheid. Eenmaal daalde zijn spO 2 meer dan anders en dat is hoe hij ontdekte dat hij ziek was en de ziekte van Lyme had. Hij zei ook dat er een verband was met verhoogde hartslag en CRP (wat wijst op infectie), wat suggereert dat deze relatief goedkope apparatuur mogelijk kunnen aangeven wanneer iemand ziek wordt. Snyder denkt dat deze draagbare apparatuur gebruikt kunnen worden om big data over ME/cvs-patiënten te verzamelen, zelfs bij de meest ernstig zieken.
Robert Phair sprak over de hypothese van de metabole valkuil. Hij legde uit dat elk van de vier IDO2-mutaties niet vaker voorkomt bij ME/cvs dan bij controles – er is daar geen statistisch significant verschil te zien. Maar volgens de theorie, kan elk van deze mutaties de vatbaarheid voor ME/cvs vergroten. Dus wat er toe doet, is welk percentage van personen geen van deze vier IDO2-mutaties heeft. In gezonde controles is dit rond 10%, bij ME/cvs-patiënten 1,4%.
In zijn gesprek belichtte Ron Davis twee metabolieten die significant verschillend waren bij ernstige ME/cvs-patiënten in vergelijking met controles: heel laag indolepropionzuur (betrokken bij neuroprotectie, gemaakt door een clostridium in de darm) en hoge hydroxypyroline (wat zou kunnen wijzigen op degradatie van collageen). Davis heeft ook gezegd dat ze bezig zijn met geneesmiddelen identificeren die het abnormale impedantiesignaal stoppen dat opgepikt wordt door de nanonaald. Voorbeelden zijn Capoxone (een geneesmiddel voor MS), en iets dat SS-31 genoemd wordt (wat de mitochondriën herstelt). Eerder op de dag zei Moreau dat hij ook een geneesmiddel gevonden heeft (thymoquinone) dat de bio-impedantie die ze meten, normaliseert. Maar hij gaf toe dat hij nog geen idee had van wat ze aan het meten zijn, dus het moet verder worden bestudeerd.
Slotopmerkingen: “nu hebben we een wetenschappelijke gemeenschap”
Tijdens de afsluitende paneldiscussie zei Robert Phair dat het OMF, door regelmatig deze symposia te organiseren, een ME/cvs-onderzoeksgemeenschap gecreëerd heeft. Hij zei “dat er altijd een patiëntengemeenschap geweest is en dat we nu een wetenschappelijke gemeenschap hebben.”
Vroeger op de dag benadrukte Maureen Hanson dat deze wetenschappelijke gemeenschap meer financiering nodig heeft om te groeien. Ze zei dat de NIH slechts 14-16% van de studievoorstellen voor ME/cvs financiert, wat betekent dat bepaalde voorstellen een goede, zeer goede en zelfs uitstekende kwaliteitsbeoordeling krijgen, maar toch niet gefinancierd worden. Volgens Hanson realiseren mensen zich niet hoe ernstig ME/cvs is en dat ze zich beter zorgen zouden maken over de ziekte. Het is geen zeldzame ziekte en we weten niet hoe iemand ze krijgt. Weinig patiënten herstellen ervan en er is geen door de FDA goedgekeurd geneesmiddel om ze te behandelen. Hanson merkte op dat het recente NANDS-rapport een aantal zeer goede suggesties heeft om het veld uit te bouwen, maar dat het daar geen financiering tegenover heeft gezet. “Ik zou deze Werkgroep willen uitdagen,” zei ze, “om nieuwe initiatieven te bedenken omtrent het reserveren van financiering voor ME/cvs, tegen volgend jaar wanneer ze opnieuw rapporteren.” Laat ons hopen dat ze dit doen.
© Michiel Tack. Vertaling Zuiderzon, redactie Abby, ME-gids.
