Op zaterdag 6 april 2013 nam de bekende Amerikaanse TV-presentator en initiatiefnemer van ME/CFS Alert en White House Chronicle, Llewellyn King, een interview af van prof. dr. Kenny De Meilreir in Manhattan, New York. Vervolgens nam King’s partner in ME/CFS Alert, mevr. Deborah Waroff, ook nog een interview af van professor De Meirleir, met vele praktische vragen.
Deze beide interviews zijn in vier delen op het YouTube-kanaal van ME/CFS Alert geplaatst. De ME/cvs-vereniging verzorgde de vertaalde transcripts, waarvoor dank voor dit vele werk. Hieronder vindt u een overzicht van dit vierluik.
Vierluik – Interview Llewellyn King met prof. dr. Kenny De Meirleir
Deel 1 / 4 episode 42: http://youtu.be/uLLX0XETeHY
New York City, 6 april 2013
Goedendag. Ik ben Llewellyn King voor ME/CFS Alert. ME staat natuurlijk voor myalgische encefalomyelitis, en de minder populaire naam CFS voor chronic fatigue syndrome.
Ik ga praten met een van de prominentste Europese artsen, die al tientallen jaren op dit gebied praktiseert: dr. Kenny De Meirleir.
L: Dokter, het is me een genoegen u hier in de uitzending te hebben. Zo fijn u te ontmoeten. Wij hebben veel belangstelling voor u, want u heeft me verteld dat u al 20.000 patiënten heeft gehad of heeft behandeld…
K: Tussen vijftien- en twintigduizend
L: in hoeveel jaar?
K: Sinds 1990.
L: Zijn er overeenkomsten bij het behandelen van nieuwe patiënten? Wat zegt u tegen hen? Hoe steekt u ze een riem onder het hart en legt u ze uit dat ze een hele lange strijd met een hele moeilijke ziekte tegemoet gaan?
K: Zo doe ik het niet. Ik probeer het positief te brengen, want ik probeer hun duidelijk te maken dat ik snap wat zij voelen. En dat ik probeer te begrijpen dat veel mensen met dezelfde symptomen en dezelfde bloedafwijkingen kampen. En dat we na al die jaren echt doorhebben wat er aan de hand is. Dat wil niet zeggen dat er standaardbehandelingen bestaan. Maar we weten ten minste waardoor zij die symptomen hebben.
L: En hoe vaak ziet u een patiënt?
M: De eerste keer om iets op te bouwen en daarna elke drie maanden.
L: In principe waarschijnlijk voor de rest van hun leven?
M: Nee.
L: Zijn er die genezen?
M: 50% van mijn patiënten heeft mij na een tijdje niet meer nodig.
L: Omdat ze beter zijn of omdat zij geleerd hebben er mee om te gaan?
M: Ze zijn beter en hoeven niet verder behandeld te worden.
L: En wat voor soort behandelingen geeft u hun?
M: Dat hangt er helemaal vanaf, dat is echt een heel persoonsgerichte medicatie. Je moet kijken wat bij die patiënten het belangrijkste probleem is. Maar het gaat vooral om ontstekingen. En dan moet je kijken waardoor zij die ontsteking hebben. En of hun ziekte al echt door de ontwikkeling ervan van een infectieziekte een auto-immuunziekte is geworden. Of dat het nog hoofdzakelijk een infectieziekte is, een verwaarloosde, onbehandelde infectie is.
L: Dus u gelooft dat de trigger een infectieziekte is, die leidt tot een auto-immune stoornis?
K: Ja, dat geloof ik.
L: Is dat altijd het geval?
K: Dat is altijd het geval.
L: Dus er bestaat geen andere trigger. Alleen oefening is bijvoorbeeld geen trigger.
K: Dat hangt van uw definitie van trigger af. Dat kunnen een aantal al bestaande situaties zijn die het immuunsysteem op de proef stellen, waardoor die infecties meer kans krijgen schade aan te richten in het lichaam.
L: Vindt er meer genezing of verbetering in gezondheid plaats onder mannen dan vrouwen, of blijken ze hetzelfde te reageren?
K: Ze reageren hetzelfde, maar het hangt van het stadium af waarin de ziekte verkeert. Als die al een groot aantal ernstige gevolgen heeft gehad, als het een ernstige auto-immuunziekte is, dan wordt het moeilijker om er greep op te krijgen. Als de aandoening in een pril stadium is zoals we bij zestien-, zeventien- of achttienjarigen zien, is het niet al te moeilijk om ze weer aan een normaal leven te helpen.
L: Een snelle oplossing voor zo’n moeilijk probleem bestaat er niet. Wat schrijft u voor?
K: Dat hangt er helemaal vanaf wat we ontdekken. Als we ontdekken dat een chronische verwaarloosde infectie verbonden blijkt te zijn aan de ziekte en aan immuniteitsfactoren, dan behandelen we die bijvoorbeeld met heel gerichte antibiotica, met smal spectrum antibiotica.
L: Wilt u er daar een paar van noemen voor ons?
K: Azithromycine bijvoorbeeld. Antibiotica die geen breed spectrum hebben, maar echt gericht zijn op zulke intracellulaire infecties. Want het zijn allemaal intracellulaire infecties.
L: Iets wat mensen heel erg interesseert, is het niet geregistreerd gebruik van medicijnen. Er is bijvoorbeeld heel veel belangstelling voor een medicijn tegen kanker. Hoe komen we er achter of een niet geregistreerd gebruik van een medicijn effect kan hebben? Welke gang van zaken bepaalt wat kan werken, terwijl het niet voor deze ziekte ontwikkeld is en doorgaans niet voor deze ziekte voorgeschreven wordt?
K: Ik ben een academische internist en sta met de ene voet in het lab en met de andere in mijn spreekkamer. Dan kan je die dingen uitproberen. Dat noemt men op wetenschap gebaseerde medicatie. Je hebt dus een hypothese, die je in vitro uittest op werkzaamheid. Hetzelfde gaat op voor de Rituximab-studie. Het was toeval dat men zag dat die ME/cvs-patiënten beter werden toen ze voor lymfoom behandeld werden. Het was echt een samenloop van omstandigheden en nu stellen ze zich de vraag of het andere patiënten ook baat. Dit soort vragen stellen wij ook.
Doordat ME een auto-immuunachtige ziekte wordt, is er heel veel overlap met MS en andere auto-immuunziekten. En daarvoor worden mensen wel behandeld, ook al kennen we het mechanisme erachter niet.
L: Heel wat mensen hebben aan dit onderwerp gewerkt. En dit is een mondiale ziekte waaraan veel mensen lijden. Waarom is hij zo weinig in de publiciteit? Waarom weet men er zo weinig vanaf? Ik heb met heel veel dokters gesproken en doe dat nog steeds, omdat zij mij voor iets anders behandelen. Maar zij weten hier niets van: ze hebben er wel van gehoord, maar weten er niets over.
K: Deze ziekte kun je vergelijken met het begin van mijn loopbaan. Toen heerste er heel veel koorts met ‘onbekende oorzaak’ en op elke afdeling interne geneeskunde waren wel een paar van deze patiënten. Ze kwamen vaak binnen zonder diagnose en gingen weer weg zonder diagnose.
Dit is ook geen bijster populaire aandoening, omdat artsen hem niet kunnen diagnosticeren. Ze hebben criteria voor zich en je past daarin en dan krijg je van enkelen de diagnose. Maar het is voor artsen niet bijster interessant om zich te verdiepen in een aandoening waarvan de werkingen onbekend zijn en waarin de farmaceutische industrie niet is geïnteresseerd. Omdat er officieel geen onderliggende pathologie van bekend is.
L: En wordt er geprobeerd om de farmaceutische industrie hierin een rol te laten spelen?
K: Ja, ik denk dat zij steeds geïnteresseerder raken omdat ik denk dat zij geïnteresseerd zijn in aantallen, en die worden gepubliceerd. Ik denk dat we hun aandacht er op hebben gevestigd dat het hier om een heel ernstige ziekte gaat. Ik wil maar zeggen dat dit een van de ergste chronische ziektes is die je kunt krijgen.
L: U had het over Rituxan. Het andere geneesmiddel dat in beeld is, Ampligen, is denk ik maar deels getest in de Verenigde Staten. Waarom zijn die middelen zo afgrijselijk duur? Als ze nou overal verkrijgbaar waren… Mensen kunnen ze zich niet veroorloven met prijzen van $ 60.000 en $ 90.000 en $ 25.000 – ik hoor verschillende prijzen.
K: Ampligen is niet goedgekeurd door de FDA, dat is een. En Rituximab zit pas in fase 2A en men moet er een uitgebreidere studie over doen. Omdat ik denk dat er mensen aan kunnen sterven. Als je al geen B-cellen meer hebt en je loopt tegen een ernstige infectie als meningokokkensepsis aan, dan ga je dood als er niet heel snel een diagnose wordt gesteld. Ik denk dus dat dat medicijn niet zonder gevaar is.
L: Schrijft u het zelf voor?
K: Nee.
L: heeft u ervaring met Ampligen onder uw eigen patiënten?
K: Wel met Ampligen, niet met Rituximab.
L: En wat is uw mening over Ampligen?
K: Ampligen had deels succes. Men moet de patiënten die er baat bij hadden onder de loep nemen, want dit is een heel diverse aandoening. Met hetzelfde eindstadium. Het ontwikkelt zich tot een auto-immuunziekte, maar de aanvang van de ziekte is heel divers en de bepalende factoren in deze ziekte zijn heel divers. Dat houdt in dat elk medicijn waarmee je ME denkt te gaan behandelen nooit 100% kans van slagen heeft. Omdat je eerst subgroepen moet bepalen en die subgroepen, die homogeen zijn, moet behandelen.
L: Zijn er landen waar myalgische encefalomyelitis meer voorkomt?
K: Het is mijn persoonlijke mening dat in de viking-landen deze ziekte vaker voorkomt. Patiënten die van origine Scandinavisch of Noord-Engels of zelfs Iers zijn, zien wij vaker. Op bepaalde momenten heb ik meer patiënten uit Noorwegen dan uit België, omdat de ziekte heel gewoon is in Noorwegen.
Natuurlijk kennen ze daar andere niet gediagnosticeerde zoals door teken overgebrachte ziektes, maar ik denk dat die mensen een grotere aanleg hebben voor de ontwikkeling van auto-immuunziektes.
En dat is ook bekend. Want MS komt bijvoorbeeld wereldwijd het meest in Finland voor. Daarom denk ik zelf dat er in de toekomst een verwantschap aangetoond zal worden met een of meer viking-genen.
L: Als u nou instellingen die met deze ziekte te maken hebben, zou toespreken – van de overheid, of particulier, of grote fondsen en dergelijke – waarop zou u dan nu bij hen aandringen?
K: Om relevant onderzoek te doen naar de oorzaken van de chronische ontsteking, de atypische ontsteking bij deze patiënten. Want daarin ligt het antwoord.
L: Dokter, heel erg bedankt. Het is een genoegen om met u te spreken. We komen terug met verdere gesprekken met dokter De Meirleir.
Vierluik – Interview Llewellyn King met prof. dr. Kenny De Meirleir
Deel 2 / 4 episode 43: http://youtu.be/JFSaLGR9rpY
New York City, 6 april 2013
Vertaald door: ME/cvsVereniging
Intro:
ME (Myalgic Encephalomyelitis), ook wel bekend als CVS (Chronisch Vermoeidheid Syndroom) treft wereldwijd minstens 17 miljoen mensen.
Patiënten lijden aan aanhoudende hevige vermoeidheid, ernstige spierpijnen, en geheugen-problemen.
Op dit moment is er geen remedie, maar er zijn wel bruikbare behandelingen.
L: Hallo, ik ben Llewellyn King, de mede presentator van ME/CFS Alert op youtube, ontwikkeld door mijzelf en mijn collega en vriendin Deborah Waroff, om te kijken naar zaken waar patiënten met deze ziekte tegen aanlopen en vandaag zijn we erg blij te kunnen spreken met Dr. Kenny De Meirleir uit Brussel, België. Die tussen de 15.000 en 20.000 patiënten heeft behandeld, veelal met succes. En ik ben erg benieuwd naar succespercentages. Want we horen doorgaans niet over succes. We horen helaas veel over het vol zien te houden, over mislukkingen, over lapmiddelen en over wanhoop. Denkt u dat u meer succes heeft dan andere artsen?
K: Ik kan het niet vergelijken omdat ik niet weet wat er in andere praktijken gebeurt.
L: Maar u denkt 60% of 50%?
K: Ja, minstens 50%
L: Genoeg verbeterd dat ze u niet meer nodig hebben?
K: Er is een onafhankelijk onderzoek geweest naar resultaten bij mijn patiënten en 71% was verbeterd. Daar moet je natuurlijk het placebo effect aftrekken, maar dan is het nog steeds boven de 50%
L: Wat denkt u dat het placebo effect is? Heeft u daar cijfers van?
K: Bij ME/cvs onderzoeken is het placebo effect gemiddeld tussen 12 % en 20%.
L: Is er een plek op de wereld waar de geneeskunde vooruit loopt bij deze ziekte?
K: Nee, dat denk ik niet.
L: Denkt u dat het ene land er beter mee om gaat, of beter met de patiënten omgaat dan het andere land?
K: Nee, door alle onderzoeken die er zijn geweest met CGT zijn veel overheden daardoor geïmponeerd. In België was een onafhankelijke toetsing van een onderzoek met 808 patiënten die CGT en oefentherapie hadden gevolgd en maar 6% werd beter.
Wat lijnrecht tegenover de publicaties van die onderzoeken staat. En hier ging het over 808 patiënten, de overheid betaalde zes miljoen euro voor dat onderzoek en het is van belang te weten dat 30% er slechter door werd.
L: Waar staan de letters CGT voor?
K: Cognitieve Gedrags Therapie. Dus maar 6% werd beter, 30% werd slechter, en 64% verbeterde niet. Dat werd in 2005 niet in een tijdschrift gepubliceerd maar in een of ander officieel overheidsverslag. Maar niemand keek daar eigenlijk naar om.
L: In de Verenigde Staten zien we een enorm verschil tussen geld dat voor verschillende ziekten wordt uitgegeven, en soms is dat een beetje door de invloed van beroemdheden. Zo zagen we in de begindagen van aids dat patiënten werden gemeden, zoals ook gebeurt met ME/cvs. Later raakten beroemdheden erbij betrokken en werd de omvang van de ziekte dui-delijk. Toen een aantal artiesten er aan stierven, werd de sociale acceptatie ineens heel anders en raakten onderzoekers van aanzien er bij betrokken. Wat is er nodig om voor deze ziekte, om voor ME/CVS op innovatieve onderzoeken aan te dringen?
K: We kijken bij deze patiënten naar infecties, en ik denk dat wanneer deze patiënten bloed zouden geven, ze de hele wereld zouden infecteren. Omdat ze meerdere actieve infecties in hun bloed hebben, want hun immuunsysteem werkt niet goed. Ik denk dat dat iets is wat men over het hoofd ziet. Verschillende mensen hebben over deze infecties gepubliceerd maar niemand schenkt er echt aandacht aan. Als er veel infecties meespelen en je ontkent het terwijl er continu een chronische ontstekingsreactie is, zou daar dus naar gekeken moeten worden.
L: Hoe denkt u over besmettelijkheid? We zien families waarin meerdere mensen getroffen zijn. Ik krijg heel schokkende brieven van mensen, van wie kinderen en hun verzorgers die zijn getroffen, of soms andersom. Er is een gezin bij waarvan twee prachtige kleine kinderen en een van de ouders geïnfecteerd zijn dat onder enorme druk staat om de kinderen te beschermen. Dat heeft gevolgen voor het huwelijk, en de aard ervan. Alles moet erg voorzichtig gedaan worden omdat niet bekend is hoe de ziekteverwekker werkt.
K: Dat is momenteel een heel gevoelig onderwerp en ik wil het er hier niet over hebben, omdat we er mee bezig zijn en er dit of volgend jaar iets over gaan publiceren. Dat onderzoek moet erg zorgvuldig en nauwkeurig gebeuren. Want wanneer je zoiets publiceert, kan het veel opschudding veroorzaken. En dit onderzoek moet perfect zijn, anders wordt het niet gepubliceerd.
L: Oke, en u bent vol vertrouwen over dit onderzoek – wanneer verschijnt het?
K: Eind 2013 of in 2014. Het wordt op dit moment geanalyseerd maar het moet nog vastgelegd worden.
L: Over brede besmettingen of groepen…
K: Groepen, ook bij families en gezinnen.
L: Los van gezinnen zagen we grote groepen zoals in Nevada, New York jaren geleden, het ziekenhuis in Engeland, ik geloof het Royal Free ziekenhuis. Gaat het hier om een connectie tussen besmetting en groepen, of heeft met een omgevingsfactor te maken, een externe factor in plaats van een besmetting?
K: Ik denk in dit geval allebei. We hebben bewijs dat het beide is.
L: Externe en omgevingsfactoren?
K: Ja
L: En besmetting?
K: Ja
L: Normaal gaat dat samen?
K: Ja, daarom zijn er niet meer mensen geïnfecteerd. Het is de combinatie van die twee factoren.
L: Hoe bepaalt u welke medicijnen u voorschrijft? U bent expert, wetenschapper en arts, dus u weet veel over al deze medicijnen. Houdt u de literatuur bij? Is er een nieuw medicijn dat kan werken?
K: We gebruiken geen nieuwe medicijnen.
L: Medicatie die nog in ontwikkeling is?
K: Hmm
L: Maar toch is er veel verschil tussen patiënten.
K: Ja, omdat je een goede diagnose moet hebben. Zonder diagnose kun je alleen de slaap, de pijn en een beetje de vermoeidheid verbeteren, maar dat is alles wanneer je als regulier arts deze ME patiënten allen ziet. Je kunt niet verder, om de volgende stap te kunnen zetten: voor de volgende stap moet je diagnostisch onderzoek doen om te kijken wat er aan de hand is.
L: Waardoor raakte u hierin geïnteresseerd?
K: Ik ben eigenlijk internist en cardioloog, en werd door een psychiater gevraagd om een bankdirecteur te onderzoeken die heel gedreven was, veel verdiende en om elf uur ‘s morgens naar huis moest omdat hij op was. De psychiater zei dat er wat mis moest zijn want zijn depressie-schalen gaven niets aan. “Ik ben een goede psychiater en hier is iets mis”. En hij vroeg me als fysioloog, omdat mijn proefschrift daarover ging, te kijken of de fysieke vermogens van deze patiënt aangetast waren. Hij zat op zo’n 40 % van zijn normale zuurstof verbruik, wat voor zijn leeftijd extreem laag was. En wanneer je maar 40% van je VO2max hebt, doe je gewoon ook alles op 40%. Traplopen doen we op éénderde van onze VO2max, maar als je maar over éénderde beschikt, doe je alles op je maximum. En dat houdt in dat je een probleem hebt met de zuurstofvoorziening van je spieren of met de productie van ATP.
L: U had het over depressie. Wanneer iemand deze ziekte oploopt, is dat een reden om erg depressief te zijn. Maar is het soms een voorbode?
K: Nee. Wat is een depressie? Wie kan je zeggen wat een depressie is? Het klinisch plaatje van een depressie is dat iemand nergens meer in geïnteresseerd is. Dat hij niets meer wil. Hier is het juist andersom.
L: Denkt u dat we hier in de nabije toekomst een goede geneeswijze voor krijgen?
K: Ik denk dat we binnen vijf jaar in staat zijn om 70% van de patiënten te helpen. Ik denk dat zij die al 30 of 40 jaar ziek zijn en veel afwijkingen hebben op moleculair niveau, erg moeilijk te behandelen zullen zijn.
L: Dokter, wat gaat er binnen de komende vijf jaar gebeuren? Welk cruciaal gegeven gaat dat bewerkstelligen?
K: We zullen het uiterlijk van deze chronische ontsteking en onderdrukking van het immuunsysteem begrijpen. We zullen de oorzaak begrijpen. En als je de oorzaak begrijpt, kan je het behandelen. Je kunt dan klinische, placebo gecontroleerde proeven doen, en iedereen overtuigen. We hebben er nu stukjes van, maar het is een beetje als een puzzel van de Mona Lisa. Die bestaat uit 1000 stukjes maar je moet er 400 of 500 neerleggen voordat je ziet dat het de Mona Lisa is. Ik denk dat we nu op dat punt zijn, maar de puzzel moet nog wel afgemaakt worden voor onze collega’s ons zullen geloven, en voordat we klinische proeven kunnen doen met een subgroep patiënten die erg homogeen is in de biologische afwijkingen, om ze vervolgens te behandelen.
L: Hoeveel mensen zijn er volgens u getroffen? Er circuleren doorgaans twee aantallen in de VS. Dat er een miljoen ME/cvs patiënten in de VS zijn en dat er wereldwijd zeventien miljoen mensen aan lijden.
K: ik denk dat het totaal onderschat wordt.
L: Onderschat?
K: Absoluut, het zijn er veel, veel meer.
L: Er zijn mensen die denken dat er in dit land vier miljoen mensen aan lijden.
K: Dat is mogelijk. Ik ben geen epidemioloog maar ik denk dat het er meer zijn. Vaak zegt de partner van de patiënt zegt dat hij of zij zich niet goed voelt en het hangt er echt vanaf welke definitie je gebruikt. Als je zegt dat iemand zeker 50% van zijn mogelijkheden kwijt moet zijn van wat hij kan, dan kloppen deze getallen misschien wel. Maar als je alle andere mensen die iets hebben ingeleverd meetelt, dan zijn het er veel meer.
L: Dokter, het is zeer boeiend om met u te praten en ik wil u feliciteren met uw optimisme. We kunnen wat optimisme hierbij goed gebruiken.
K: Dat denk ik ook.
Interview Deborah Waroff met prof. dr. Kenny De Meirleir
Deel 3 / 4 episode 44: http://youtu.be/A9CvpfK0pEM
New York City, 6 april 2013
Vertaald door: ME/cvs Vereniging
Ik ben Deborah Waroff en ik heb al sinds ongeveer eind juli 1989 ME/cvs. Ik stel u voor aan dokter Kenny De Meirleir, een van de top-clinici in Europa die zowel als behandelend arts én als wetenschapper de ziekte ME/cvs onderzoekt. Hij heeft de afgelopen dertig jaar heel wat vooruitgang geboekt. Ik wil het graag met hem hebben over een paar dingen die we, of in elk geval ik nog niet weet.
D: Iets wat ik graag wil weten, is dit. U bent een pionier in het gebruik van GcMaf, een chemische stof die in verband staat met vitamine D en de vitamine D-receptor. Hoe algemeen past u dat op ’t ogenblik toe? Op al uw patiënten, of pas nadat zij al een ernstig ontwricht immuunsysteem hebben? Hoe besluit u wie GcMaf het beste kan proberen?
K: Allereerst moet een patiënt het zelf willen gebruiken. Ten tweede passen we het alleen toe bij degenen met een hoog nagalase-gehalte, omdat nagalase ons eigen GcMaf, het GcMaf dat ons lichaam aanmaakt vernietigt. Dat is een tweede vereiste. We passen het ook alleen toe bij hen van wie we zeker weten dat zij geen IRIS-reactie krijgen. Want patiënten die zwaar overbelast zijn met meervoudige infecties vormen een groep die slecht op GcMaf zal reageren. Het is dus een hele goede zaak om patiënten van wie het bloed vrij is van infecties te helpen met GcMaf.
D: Waarom zouden zij door infectueuze ziekteverwekkers slecht reageren op GcMaf? Ik snap het verband niet.
K: U moet weten dat het LPS dat in de wanden van gram-negatieve bacteriën zit, een krachtige motor voor macrofagen is. Als macrofagen al te sterk gestimuleerd zijn en je voegt daar nog GCMaf aan toe, dan kan er een hele hevige reactie optreden. En dat is geen reactie die verbetering brengt zoals je bij HIV ziet. Ik denk dat dit anders ligt.
D: Is dat een soort Herxheimer-reactie, of niet?
K: Wat is eigenlijk een Herxheimer-reactie? Op het moment dat de artsen Herxheimer en Jarisch die beschreven – ik denk dat het ergens in 1890 was – beschikten zij over geen enkele biologische meetmogelijkheid, dus zij hadden er alleen het klinische beeld van. En dit lijkt op een Herxheimer-reactie, op een reactie van cytokinen. We hebben wat reacties van het immuunsysteem gemeten, en dan zie je dat er een paar cytokinen zijn die bij dit soort reacties heel erg geactiveerd worden.
D: Denk u dat we aan de hand van uw werk of dat van anderen al enig idee hebben hoe ziekteverwekkers er voor zorgen dat het immuunsysteem gebrekkig gaat werken – of het nu door herpesvirussen komt of door bepaalde bacteriën?
K: We weten het nu, en zijn er mee bezig. Het is nog niet gepubliceerd.
D: Dat is nog volop gaande dus..
K: Dat is nog volop gaande, en ik denk dat we over niet al te lange tijd kunnen publiceren hoe die bacteriën dat in ME-patiënten veroorzaken. Want er zit heel veel verschil tussen hun werking bij gezonde mensen en bij wat er hier gebeurt.
We kunnen uit de algemene literatuur erover geen gevolgtrekkingen maken.
Dus we moeten er wat serieus in vitro werk aan spenderen om aan te tonen wat het exacte mechanisme hiervan is.
D: Wel, we hebben miljoenen dollars uitgegeven om er achter te komen hoe het HIV-virus dit soort verandering veroorzaakt. Denkt u dat er een gelijkenis met HIV uit zal blijken, of is het nog een te grote gok om dat al te zeggen?
K: Nou, HIV is een compleet retrovirus
We hebben het hier niet over retrovirussen, we hebben het over andere mechanismen. Er kunnen dus goed overeenkomsten zijn, maar het zal niet hetzelfde zijn.
D: Van dat proces valt dus niet veel te leren.
K: Je kunt altijd iets leren van overeenkomsten, maar het is eigenlijk belangrijker om te weten wat de verschillen zijn.
D: Juist. En dat vertelt u niet totdat het gepubliceerd is. Dat snap ik helemaal.
Heeft u aan de hand van uw werk al enig idee waarom zo’n grote groep ME/cvs-patiënten gedoemd zijn lymfoom te krijgen? Ik dacht dat het twintig maal zo vaak voorkwam als in de gemiddelde bevolking. Heeft u een glimp kunnen opvangen wat het verband hierin is, of komt het alleen doordat het immuunsysteem in de war is?
K: Wat alle ME-patiënten gemeen hebben, is dat hun aangeboren immuunsysteem, hun aspecifieke immuunsysteem geactiveerd wordt, en er een onderbreking optreedt in de werking van het cellulaire immuunsysteem. Het zwaartepunt ligt op de verschuiving van Th1 naar Th2. Bij 85% overheerst het Th2, maar daarnaast is er een probleem met de werkzaamheid van de T- en de B-cellen. Het is dan ook niet verwonderlijk dat dit soort afwijkingen en soorten kanker optreden. Maar waarom dat vooral lymfomen zijn en zich veel lymfomen van de B-lymfocyten ontwikkelen, is iets waar op ’t ogenblik naar gekeken wordt.
D: Wordt dat in België onderzocht of ergens anders?
K: Ook ergens anders.
D: Iets wat me heel erg boeit, las ik in een interview dat u in Australië gaf. U zei daarin dat er voor de puberteit evenveel jongens als meisjes deze ziekte krijgen. Dan komen ze in de puberteit en wordt er in vrouwen extra oestrogeen geproduceerd en in mannen extra testosteron. Het gevolg ervan is, dat tegen het midden van de vruchtbare levenscyclus – ik geloof dat u dat gemiddeld op 37 jaar houdt – een vrouw vanwege haar oestrogeen kwetsbaarder is voor ME/cvs. Tot wel viermaal meer dan een man, men heeft het over 80% vrouwelijke patiënten op die leeftijd. En het fascineerde me dat u dat koppelde aan het effect van oestrogeen op het immuunsysteem.
K: Het is een van de effecten ervan.
D: Ik heb dat nooit geweten. En de verschuiving van Th1 naar Th2 is daar debet aan?
K: Ja. Daardoor worden mensen kwetsbaarder voor virussen, intracellulaire infecties, ziekteverwekkers, en parasieten. Dat is algemeen bekend. Dat is hetzelfde bij en geldt ook voor autoimmuun ziektes.Alle autoimmuun ziektes komen vaker voor bij vrouwen.
D: En niemand weet waardoor? Of weet men het wel en heb ik het gewoon nog nergens gelezen?
K: Ik denk dat het van meerdere factoren afhangt, en dat oestrogenen daar een van zijn.
D: Als ik wat testosteron zou innemen, denkt u dat dan een heilzaam effect kan hebben?
K: Heel wat mensen gebruiken DHEA.
D: Ja, dat gebruik ik ook.
K: DHEA heeft enig testosteron-effect. Niet dat ik het aanbeveel, maar als je hoge doses DHEA inneemt, wat sommigen doen, heeft dat een bepaald testosteron-effect waardoor er in sommige cellen een verschuiving plaats kan vinden van Th2 naar Th1. Er komen dan dus meer Th1-immuuncellen, en die beschermen mogelijk tegen nieuwe infecties.
D: Zou het een interessant experiment zijn om een verhoging van testosteron te proberen? Zoals een dokter soms bij oudere mannen testosteron voorschrijft? Je zou bijvoorbeeld een bepaalde hoeveelheid kunnen injecteren of via een pleister extra testosteron kunnen geven.
K: Dan valt te voorspellen wat er zal gebeuren. Op de ziekte zelf zal het niet veel invloed hebben, want die heeft bij chronische patiënten zijn sporen al nagelaten. Maar ze zullen minder infecties krijgen.
D: En meer baardgroei.
K: Ja, en meer baardgroei. Je zult van hen horen dat ze van de winter minder infecties hadden dan vorige winter.
Ze kunnen wat sterker zijn omdat het anabool is, maar ik denk niet dat het een groot effect zal hebben.
D: Goed. Dat wordt dus geen hoofdweg bij de zoektocht naar een therapie?
K: Nee.
D: Daar valt dus niets te halen. Ik wil u nog iets vragen. Ik heb in 2010 twee rugoperaties ondergaan tijdens één ingreep en werd in het ziekenhuis niet al te best behandeld. Ik kreeg geen revalidatie en was naderhand aanzienlijk zieker dan voor die tijd. En therapieën die voordien wel werkten, zoals ozon infusen, werkten niet meer. Ik ga u daar niet specifiek naar vragen, omdat u niet in de buurt was om me te behandelen. Maar zou u anderen met ME/cvs die in de toekomst een grote operatie moeten ondergaan iets kunnen aanbevelen? Wat beveelt u uw patiënten aan die een operatie moeten ondergaan, zodat ze de ramp die ik meemaakte niet hoeven mee te maken?
K: In ME/cvs patiënten vindt al een chronische ontstekingsreactie plaats, en elke soort chirurgie versterkt dat alleen maar. Daardoor zal de herstelperiode langer duren, dat is een. En het tweede is dat we misschien heel voorzichtig de ontstekingsreactie kunnen proberen af te zwakken. Want juist de ontstekingsreactie zorgt voor al die klachten.
D: Is er wellicht iets wat een of twee dagen na de operatie gedaan kan worden dat kan helpen?
K: Dat hangt helemaal van het soort operatie af. Daar moet je per persoon naar kijken. Als je naar een tandarts gaat om een paar tanden te laten trekken is dat heel wat anders dan een zware rugoperatie.
D: Goed, laten we een zware rugoperatie nemen. Heeft u dan een paar ideeën waarmee ik mijn chirurg kan bestoken?
K: Er moet besproken worden welk soort ontstekingsremmer bij zulke patiënten kan worden ingezet, want dan is er weer het gevaar van een maag die van streek raakt, of een maagbloeding en dergelijke. Er kan dus veel gebeuren. Ik vind dat dat van geval tot geval bekeken moet worden. Maar we weten dat bij ME/cvs-patiënten een ontstekingsreactie veel heviger is dan bij gezonde mensen.
D: Denkt u dat voeding iets uit kan maken? Ik ken een aantal ziekenhuizen die bij bijna elke zware operatie intraveneus extra voedingsstoffen geven. Ze geven je op de tweede dag aminozuren. Andere doen dat weer niet.
K: Dat is geen voeding, dat maakt geen deel uit van de voedingsketen, dat is alleen ondersteuning. Dat speelt volgens mij geen belangrijke rol.
D: Een ander soort voedingsinfuus dan?
K: Daar moet ver van te voren mee beginnen worden, en dat doen we ook op persoonlijke basis.
D: Met welke voedingsadviezen geeft u uw patiënten een steuntje in de rug?
K: Met op de persoon afgestelde diëten.
Afhankelijk van hun onderliggende problemen. Of zij een glutenintolerantie hebben of slecht fructose opnemen of wat dan ook. Dat wordt dus echt per persoon bekeken.
D: Er bestaat niets dat bij iedereen een verbetering veroorzaakt in bijvoorbeeld het ontstekingsbeeld?
K: Je kunt met meerdere dingen de inflammatie wat minder hevig maken, maar nogmaals, het precieze effect daarvan ken ik niet. Lang geleden, zo’n twintig jaar terug, deed Peter Behan een studie naar omega-3 vetzuren en de ontstekingen bij ME-patiënten, en hij toonde aan dat 80-85% – het exacte getal weet ik niet meer – daar wat aan hadden. En die studie is totaal vergeten.
D: Inderdaad. Ik heb hem nooit gezien. Gepubliceerd in Pub Med? Kan ik hem opzoeken?
K: Ja.
D: Ik wil u nog een beetje technische vraag stellen over ziekteverwekkers. In mijn lichaam zitten heel veel schimmels en gifstoffen van schimmels. Ik ben daar nooit op getest. En in Nevada klagen mensen luidop dat dat bij hen grotendeels wordt genegeerd. En ik ben er in gedoken. Ik heb de gifstoffen waardoor mensen aanleg krijgen voor leverkanker en nierkanker. Heeft u überhaupt met schimmels gewerkt?
K.: Nee, maar als daar aanleiding toe is, testen we mensen er op. En de bron is of de voeding, of de omgeving. En het staat vast dat in een huis dat heel dicht zit, waarvan de ramen nooit openstaan en dat vochtig is, je heel veel schimmels zult vinden. Ik denk dat in dat opzicht het werk van dr. Schoemaker heel belangrijk is. Hij heeft wat strategieën ontwikkeld om dat te behandelen.
D: Heel erg bedankt. Ik ben zo blij dat u naar New York kon komen en kijk uit naar de publicatie van uw onderzoek. En ik hoop in de toekomst meer van u te zien.
Heel erg bedankt.
Verklarende woordenlijst bij dit interview:
B-cellen: cellen die helpen bij de afweer door antistoffen aan te maken
cytokine: proteïnen die een rol spelen in de immuunafweer en bij het activeren van bepaalde receptoren
DHEA (Dehydroepiandrosteron): is een steroïde hormoon dat door de bijnieren, geslachtklieren, vetweefsel en de huid wordt aangemaakt uit cholesterol.
GcMaf: ‘Gc’ is een vitamine D bindend eiwit dat een belangrijke rol speelt in het menselijke afweersysteem. ‘MAF’ is de afkorting voor Macrophage Activating Factor. Het activeert en reguleert Macrofagen, een type witte bloedlichaampjes, letterlijk “grote eters” genaamd, om zo tumoren en ziekteverwekkers in het lichaam op te ruimen.
gram-negatieve bacteriën: zijn bacteriën met een dunne wand die gewoonlijk een extra membraan aan de buitenkant van het omhulsel hebben. Het buitenmembraan maakt deze bacteriën vaak ziekteverwekkend.
IRIS-reactie: verergering van klachten door een overreactie van het immuunsysteem
LPS: Lipopolysacchariden: Grote moleculen bestaande uit een lipide en een polysaccharide, bijeengehouden door een atoombinding. Ze komen voor in het buitenmembraan van gramnegatieve bacteriën. Het zijn endotoxinen, die een sterke immuunrespons bij dieren veroorzaken
lymfoom: is een kanker die begint in de lymfocyten (witte bloedcellen) van het immuunsysteem
macrofaag: eenkernige ‘vreetcel’ die het vermogen heeft vreemde materie, bv een bacterie, in zich op te nemen en te vernietigen
nagalase: een eiwit dat een ander eiwit dat we nodig hebben om onze macrofagen te activeren afbreekt. Macrofagen moeten gestimuleerd worden om ziekteverwekkers te kunnen verwijderen. De nagalase verhinderd dat. Bronnen van nagalase zijn o.a. kanker, het HIV-virus en bepaalde darmbacteriën
retrovirus: Speciale virussoort, waarbij het erfelijk materiaal bestaat uit RNA. Het RNA wordt in de cel van een gastheer omgezet in DNA waaruit na vermenigvuldiging nieuwe RNA virusdeeltjes worden gemaakt. Het HIV-virus is een voorbeeld van een retrovirus.
Interview Deborah Waroff met prof. dr. Kenny De Meirleir
Deel 4 / 4 episode 45: http://youtu.be/v8DtUnY7gEM
New York City, 6 april 2013
Vertaald door: ME/cvs Vereniging
D: Ik ben Deborah Waroff en ik ben hier voor ME/CFS Alert. Ik ben sinds 1989 zelf patiënt en ik ben verheugd dat dr. De Meirleir kort op bezoek is in New York. Zoals velen jullie weten is hij de voornaamste clinicus in Europa en waarschijnlijk ook de voornaamste onderzoeker. Of in ieder geval één van de belangrijkste onderzoekers in de wereld, hij is een zeer gewaardeerd onderzoeker. En ik maak gebruik van de gelegenheid om hem wat technische vragen te stellen.
Eén ding waar ik dieper op in wil gaan is dat u, dacht ik, op verschillende plaatsen heeft gezegd dat dit altijd intracellulaire infecties zijn. Heb ik dat goed begrepen? Gaan deze ziekteverwekkers altijd de cellen binnen en leven ze daar dan?
K: Ja.
D: Worden al deze ziekteverwekkers ook intracellulair bij mensen die geen ME hebben of is dit kenmerkend voor ME/cvs?
K: Nee, dit komt niet alleen bij ME/cvs voor. Bij ME/cvs gebeurt er met deze ziekteverwekkers wel iets bijzonders waardoor ze een andere weg inslaan, en er ontstaan ook auto-infecties. Het heeft allemaal te maken met de onderdrukking van de TH1. Er moet dus een aantal omgevingsfactoren of andere omstandigheden zijn waardoor deze infecties kunnen groeien. Ik kan bijvoorbeeld besmet worden met chlamydia pneumoniae maar er misschien niet eens ziek van worden, want mijn lichaam verwijdert het. Maar bij ME/cvs-patiënten gebeurt dit duidelijk niet. Veel van deze infecties blijven doorgaan, gaan hun gang en veroorzaken chronische aandoeningen.
D: Komt HHV-6 behalve bij ME/cvs-patiënten ook bij willekeurige anderen voor?
K: Het komt inderdaad algemeen voor.
D: Het is een vrij nieuw onderzoeksgebied?
K: Hoewel het een vrij nieuw gebied is, bestaat het toch al heel lang. Maar HHV-6 is niet het enige, we vinden ook vaak het parvovirus B19, HHV-7, EBV en in mindere mate CMV. We zien dat naast HHV-6 ook andere herpesvirussen die actief worden, actiever dan normaal. Maar we zien nooit de hoge aantallen HVV-6 of die andere herpesvirussen die je in een acute infectie ziet, zoals bij kinderen.
We zien dus meer van dit soort virussen dan je in een normaal iemand zou verwachten, maar niet de grote aantallen die je ziet bij acute infecties bij kinderen met bijvoorbeeld de vijfde ziekte. Het ligt ergens daar tussen. Er is een reactivatie. Wat mij interesseert is waarom deze virussen opnieuw actief worden.
D: Het eerste waar ik aan denk, is dat ze een kans hebben wanneer het immuunsysteem verzwakt is. Maar u denkt vermoedelijk dat er iets anders aan de hand is naast een verzwakt immuunsysteem.
K: Ja, anders zou mijn wachtkamer een paar vierkante kilometer zijn.
D: Heeft u dan enig idee wat er naast het verzwakt immuunsysteem nog meer meespeelt? Zijn het omgevingsfactoren?
K: Ja omgevingsfactoren. Ik denk dat een omgeving met veel schimmels het immuunsysteem kan activeren. En in een actief immuunsysteem worden herpesvirussen ook vaak opnieuw actief. Neem bijvoorbeeld een gezonde bergbeklimmer. Vóór de vijfde dag krijgt hij een koortslip terwijl hij gezond is. Waarom krijgt hij die?
D: Omdat de inspanning het immuunsysteem belast?
K: Nee, omdat de actieve vitamine D omhoog gaat, en dat activeert het immuunsysteem. We zien hetzelfde bij ME/cvs-patiënten. Ze hebben een lage 25 vit D waarde, en veel van hen hebben zeer hoge waarden van het actieve 1.25 vit D. Dat wordt veroorzaakt door een enzym, alfa-hydroxylase, dat geactiveerd wordt als je een infectie hebt. Dus inspanning kan ook infecties veroorzaken.
D: Het is dus mogelijk dat je een erg hoog vitamine D niveau hebt, maar dat het zich tegen je keert?
K: Ja, daarom ben ik ertegen dat artsen vitamine D voorschrijven op basis van de 25 vit D: terwijl deze patiënten een bijna giftig niveau 1,25 vit D hebben.
D: Is dit een tekort aan 1,25 of een teveel?
K: Een teveel. De ratio tussen 1,25 en 25 wordt erg hoog. Normaal is het ongeveer 1,5 tot maximaal 2, maar de ratio wordt dan 4 of 5.
D: Ik zou dus eigenlijk de gecompliceerde vitamine D test moeten laten doen, i.p.v. de eenvoudige.
K: Wij zijn geneigd de 1,25 te meten in plaats van de 25 maar dat is duurder en daarom wordt in de doorsnee laboratoriums de 25 gemeten. De 25 is ook gerelateerd aan zijn eigen mechanisme, maar dat is een heel ander verhaal. Wat mij echter interesseert is dat wanneer iemand een milde infectie heeft, je de 1,25 omhoog ziet gaan.
D: Heel interessant, en ik was nog wel zo trots op mezelf dat ik eindelijk mijn vitamine D op het goede niveau had, zelfs aan de hoge kant, maar dat kan dus slecht voor mezelf zijn.
K: Zou kunnen, wanneer veel van je 25 door je nieren wordt omgezet in 1,25 kan een lage 25 getuigen van een te hoge 1,25.
D: Wat moet ik dus doen?
K: Ik weet wat u zou moeten doen, maar ik meet eens per jaar de 1,25, want die is een indicator van infecties.
D: Oke, duidelijk. In de VS is iets interessants gebeurd. Dr. Chia is zoals u weet ME-arts in Los Angeles omdat zijn zoon ME heeft gekregen. Hij ontdekte dat er enterovirussen aanwezig zijn in het maag-darmkanaal, en hij ontwikkelde een behandeling die op Chinese kruiden is gebaseerd die nogal goed schijnt te werken. Heeft u zich al in die materie verdiept?
K: Nee, we hebben ons daar niet in verdiept. Wel in Coxsackie, maar niet in enterovirussen. We hebben in België een slecht verleden met Chinese kruiden. Op een dag moesten ik geloof meer dan twintig mensen aan de dialyse door een slecht Chinees middel. Dus wij gebruiken dat momenteel niet. Als mensen het zelf willen moeten ze dat zelf bepalen, maar wij gebruiken ze nu niet.
D: Ik denk dat dr. Chia bezorgd was over de kwaliteit van de kruiden uit China, daarom ging hij ze zelf verbouwen, en ook over die van andere geneesmiddelen, met name heparine. We hebben hier een groot schandaal met Chinese spullen gehad.
Dat is dus een probleem. Ik gebruik wel Reishi, en ik ken ook anderen die het gebruiken om het immuunsysteem te helpen. Heeft u zich daar al wel in verdiept?
K: Ja, een aantal patiënten gebruikt het om de werking van hun NK-cellen te verbeteren.
D: Ik denk dat veel hiervan in Japan verbouwd wordt.
Dat scheelt u dus een zorg. Waar ik me zorgen om maak is dat alle virussen en andere zaken waaraan wij lijden in verband worden gebracht met dementie, met Alzheimer. Ik bedoel door de mensen die dementie en Alzheimer onderzoeken. En nu maak ik me veel zorgen dat ik dement zal worden omdat ik al deze virussen heb. Heeft u zich hierin verdiept, en kan het een probleem zijn bij ME/cvs?
K: Op dit moment bekijken we het vanuit een klinisch standpunt. Het is nog te vroeg om er conclusies uit te trekken, maar we hebben wat ideeën over de mogelijke mechanismen.
D: Ik kijk er naar uit om er over een jaar of twee meer over te lezen. Ik zal neem ik aan moeten wachten totdat het gedrukt en gepubliceerd is.
Hoe dan ook, ik ben enorm blij dat u naar New York kon komen en met ons heeft willen praten, dr. De Meirleir.
Verklarende woordenlijst
auto-infectie: zelfbesmetting met ziektekiemen die zich al in of op het lichaam bevonden
chlamydia pneumonia: een bacterie die de longen aantast en besmettelijk is. Op lange termijn ontstaat er een longontsteking, en als het niet behandeld wordt, zal men er een chronische vermoeidheid aan overhouden en kan het zelfs tot de dood leiden.
CMV of cytomegalovirus: een herpesvirus (HHV-5). Veroorzaakt o.a. afname van de cellulaire immuniteit. Speelt ook een rol bij een deel van de verschijnselen bij aids
25 vit D en 1,25 vit D: in de lever wordt vitamine D3 omgezet in 25-hydroxyvitamine D (Calcidiol). Vervolgens wordt deze in de nieren omgezet in 1,25-dihydroxyvitamine D (Calcitriol), de actieve vorm van vitamine D3
EBV of Epstein Barr-virus: Veroorzaker van o.a. de ziekte van Pfeiffer, die gepaard gaat met o.a. moeheid, lymfeklierzwellingen, keelpijn, stijve nek, hoofdpijn etc.
Heparine: antistollingsmiddel wordt gebruikt bij o.a mensen met trombose, een longem-bolie, tijdens hartchirurgie of na een hartinfarct
koortslip: een infectie veroorzaakt door het herpes simplexvirus
HHV 6 en HHV 7: virussen die o.a. roseola bij kinderen veroorzaken (kenmerk: bloedtoevoer naar een bepaalde plek, die verdwijnt als er op gedrukt wordt)
Parvovirus B19: het meest bekend vanwege het veroorzaken van de Vijfde ziekte, een vrij onschuldige kinderziekte. Op oudere leeftijd geven infectie met het Parvovirus B19 acute gewrichtsklachten.
Th1 – T-helpercellen 1: vooral aanwezig bij een infectie. Ze herkennen
bepaalde antigenen, versterken de reactie van het immuunsysteem en zijn noodzakelijk bij de productie van antistoffen.
© Vertaling transcripts ME/cvs-Vereniging
De ME/CFS Alert video’s van Llewellyn King en Deborah Waroff tonen vraaggesprekken met patiënten en experts en monologen. Bekende namen zijn Dr. John Chia, Dr. Derek Enlander, Dr. Staci Stevens, Dr. Daniel Peterson, Dr. Andreas Kogelnik, Dr. Leonard Jason, Dr. Vince Lombardi, Annette & Andrea Whittemore, Robert & Courtney Miller,…
Alle episodes vindt u op http://www.youtube.com/user/MECFSAlert of op de overzichtspagina van Het Alternatief voor ME.
