Na de reeks van vier video’s van consortiumleider Jos Bosch en van projectleider Marjan Versnel, volgt een serie van vier video’s van projectleider Jeroen den Dunnen. Ook van de andere vier NMCB-projectleiders Inge Huitinga, Niels Eijkelkamp, Rob Wüst en Ruud Raijmakers zijn of worden nog vier video’s opgenomen, gebaseerd op vragen van ME-patiënten.
Vandaag de tweede video van Jeroen den Dunnen – projectleider van het NMCB-project AutonoME. Meer info daarover vind je hier.
Het transcript vind je onderaan dit artikel.
👉 Ondertiteling: kijk de video op ons YouTube-kanaal, klik op het wieltje en kies voor ondertiteling. Daar vind je ook de podcast van deze aflevering
De video zelf kun je hier zien:
Alleen luisteren? De podcast van deze aflevering vind je hier:
Volgen met geschreven tekst? Het geredigeerde transcript vind je onderaan dit artikel.
De video is ook te zien op ons nieuwe ME Centraal YouTubekanaal, waarop je je kunt abonneren, en tevens op het videokanaal van NMCB.
De vragen en verder
In (auto)immuniteit en pathogenen, de tweede van vier video’s met projectleider Jeroen den Dunnen, beantwoordt hij de volgende vragen:
00:12 Wat zijn antilichamen? En autoantilichamen?
00:57 Welke rol spelen genetische factoren bij de (auto-)immuniteit?
01:50 Welke rol spelen pathogenen bij ME (bacteriën, schimmels, parasieten enz.)?
02:25 Is er verband tussen de pathogeen en de presentatie van de ziekte? Ook qua (auto)antistoffen?
03:12 Verstoren autoantistoffen de communicatie tussen het immuunsysteem en het zenuwstelsel?
Vragen naar aanleiding van deze antwoorden of andere vragen aan Jeroen den Dunnen? Op maandag 19 mei zal er van 15-16 uur een openbare chatsessie met hem plaatsvinden waarin die -en andere- kunnen worden gesteld. We zullen de vorm en spelregels daarvan ruimschoots op tijd bekendmaken.
De volgende video’s met Jeroen Den Dunnen worden gepubliceerd op 21 en 28 april.
Verdere info
Voor meer informatie over dit project zie ME Centraal onder Acties/Projecten.
Vragen over of input voor deze video kunt u mailen naar ME Centraal (mecentraal@gmail.com) ovv vraag videoproject.
Wat zijn antilichamen? En autoantilichamen?
Antistoffen zijn stoffen die onze afweercellen produceren als we geïnfecteerd worden met een ziekteverwekker – een virus, een bacterie of een schimmel. Die eiwitten – want dat zijn het – hebben de vorm van de letter Y. Die worden aangemaakt en kunnen heel specifiek een ziekteverwekker herkennen.
Dan binden ze zich eraan en wordt die ziekteverwekker opgeruimd door de rest van het afweersysteem. Dus in principe zijn die antistoffen goed. Maar je kunt niet alleen antistoffen maken tegen een ziekteverwekker: soms ga je als een foutje ook antistoffen maken tegen je eigen lichaam – autoantistoffen. En dan valt je afweer je eigen lichaam aan.
Welke rol spelen genetische factoren bij de (auto-)immuniteit?
Genetische factoren spelen zeker een rol bij auto-immuniteit, maar vaak zijn die niet alles bepalend. Het is één van de factoren die bijdraagt. Daarnaast dragen ook omgevingsfactoren bij aan de kans op het ontstaan van auto-immuniteit.
Bij sommige auto-immuunziektes is de genetische component heel belangrijk, zoals bij type-1 diabetes. Bij andere auto-immuunziektes is dat veel minder van belang en zijn het veel meer de omgevingsfactoren die het risico op de ziekte verhogen of verlagen. Bij ME/cvs zal het waarschijnlijk een combinatie zijn van die twee.
Wat wel heel erg interessant is met het oog op genetische componenten, zijn ook de man-vrouw verschillen. Vrouwen lopen over het algemeen een veel hoger risico op het ontwikkelen van auto-immuniteit dan mannen. En ook dat zou een risico kunnen zijn of een rol kunnen spelen bij ME/cvs.
Welke rol spelen pathogenen bij ME (bacteriën, schimmels, parasieten enz.)?
Ziekteverwekkers, of een infectie met een ziekteverwekker speelt waarschijnlijk een belangrijke rol bij het ontstaan van ME/cvs. In de helft of misschien wel meer dan de helft van de gevallen is een micro-organisme – een infectie – de trigger die bij ME/cvs de symptomen veroorzaakt.
Dat kennen we natuurlijk van andere postacute infecties. Daarbij is vaak één heel specifieke ziekteverwekker de oorzaak. Bij ME/cvs is het meer een combinatie van allerlei verschillende soorten ziekteverwekkers die de symptomen kunnen triggeren .
Is er verband tussen de pathogeen en de presentatie van de ziekte? Ook qua (auto)antistoffen?
Dat is een heel erg interessante vraag. Over het algemeen zijn er wel subtiele verschillen tussen de ziekteverwekker die uiteindelijk de symptomen triggert in ME/cvs en de klachten. Sommige zijn meer neurologisch van aard en andere zijn juist meer een beetje ontstekingsreactieachtig.
Maar het interessante bij ME/cvs is eigenlijk vooral dat heel erg verschillende ziekteverwekkers toch dezelfde soort symptomen kunnen veroorzaken – zoals postexertionele malaise, zoals POTS en zoals hersenmist.
Heel verschillende beestjes die dan toch dezelfde symptomen veroorzaken. Waarbij je je dus kunt afvragen: is het de ziekteverwekker die de symptomen veroorzaakt, of de reactie van het lichaam op de ziekteverwekker.
Verstoren autoantistoffen de communicatie tussen het immuunsysteem en het zenuwstelsel?
Autoantistoffen zijn waarschijnlijk wel betrokken bij het verstoren van de werking van het centraal zenuwstelsel.
We baseren dat eigenlijk op ons onderzoek in long covid. Bij long covid hebben we ook onderzoek gedaan naar auto-immuniteit en hebben we gekeken naar 21.000 mogelijke verschillende autoantistoffen. En daarbij hebben we 20 autoantistoffen gevonden die alleen in loncovidpatiënten voorkomen en niet in gezonde individuen. En dan kan je natuurlijk kijken waar die autoantistoffen tegen zijn gericht.
Het grootste gedeelte van die autoantistoffen die we hebben gevonden in long covid, is gericht tegen eiwitten in het centraal zenuwstelsel in het brein. En als die autoantistoffen gaan binden aan neuronen, aan de hersencellen, dan gaan ze zeer waarschijnlijk de functie van die hersencellen beïnvloeden.
We hebben dat zelfs verder willen onderzoeken. Dus wat we ook gedaan hebben, is dat we plakjes hersenen hebben genomen en daar hebben we de antistoffen van longcovidpatiënten aan toegevoegd. En daarmee zien we ook echt dat die autoantistoffen gaan binden aan het zenuwstelsel.
En dat zien we eigenlijk nooit bij gezonde individuen. Er zijn wel verschillen tussen patiënten, maar in een groot gedeelte van de patiënten zien we dus inderdaad dat die antistoffen binden.
En daarmee willen we eigenlijk verder. We willen ook neuronen in kweekbakjes gaan kweken en die antistoffen toevoegen, om dan ook nog eens een keer te onderzoeken hoe die autoantistoffen nou precies het functioneren van die neuronen verstoren. Want dat zou de klachten kunnen veroorzaken die patiënten met long covid maar wellicht ook met ME/cvs hebben.
© ME Centraal
