Nieuwe gegevens van de Stanford University verduidelijken immuundisfunctie/infectie bij kanker, ME/cvs, MS

Nieuwe bevinden van Davis’ lab

Davis begint met te bevestigen dat ME/CVS gekenmerkt wordt door hoge niveaus van systemische ontsteking. In feite ontdekte Davis samen met Dr. Jose Montoya aan Stanford, verhoogde cytokines (inflammatoire moleculen) in het bloed van patiënten met ME/CVS. Ten eerste onderscheidt deze cytokineactivatie de ME/CVS-patiënten van gezonde controles: durft iemand nog beweren dat ME/CVS psychosomatisch is? (Zeg alsjeblieft van niet). Ten tweede, vertoonden patiënten met ernstigere ME/CVS een grotere cytokineactivatie; wat aangeeft dat de ziekteprogressie bij ME/CVS wordt gekenmerkt door toegenomen immuundisfunctie in de loop van de tijd.

In een andere reeks van experimenten, bekeek Davis T-celreacties in ME/CVS en verwante ontstekingsziekten. T-cellen maken deel uit van de adaptieve immuunrespons: het deel van het immuunsysteem dat antilichamen creëert als reactie op specifieke microben of pathogenen. Davis gebruikte een nieuwe test die in Stanford werd ontwikkeld om T-celsequenties te verkrijgen uit weefsels/bloed van patiënten met darmkanker, MS, de ziekte van Lyme en ME/CVS.

Bij alle vier de ziekten werden T-cellen geactiveerd op een manier die bij gezonde controlepersonen niet werd waargenomen. Concreet gezien nam het team een enorme klonale expansie van de T-cellen waar, zowel in tumorweefsel als in het bloed van patiënten met MS, ME/CVS en de ziekte van Lyme.

T-celexpansie bij gezonde proefpersonen in vergelijking met patiënten met de ziekte van Lyme, ME/CVS en MS. Ongepubliceerde gegevens van Mark Davis Lab, Stanford University.

Wat betekent dit? In eenvoudige termen: klonale expansie van T-cellen geeft aan dat de T-cellen steeds meer geactiveerd worden tegen een “doelwit”. Deze activatie zorgt ervoor dat de cellen zich delen en vermenigvuldigen. Zoals Davis uitlegt, kan dit “doelwit” een pathogeen zijn, of ontregeld menselijk weefsel.

Davis denkt eerder dat het “doelwit” een pathogeen is en stelt dat de antilichamen die T-celproliferatie veroorzaken, waarschijnlijk “oorspronkelijk tegen een bepaalde pathogeenpeptide” worden gevormd. In sommige gevallen kan er een kruisreactie ontstaan tussen deze “pathogene peptiden” en gelijkaardige gestructureerde menselijke peptiden, waardoor het immuunsysteem per ongeluk menselijk weefsel kan aanvallen. Dit past precies in het nieuwe model van auto-immuun-/inflammatoire ziekte dat ik op deze site beschreven heb.

Het volgende doel van Davis is inderdaad om de geactiveerde T-cellen in zijn monsters verder te bestuderen. Hij hoopt de T-celactiviteit te correleren met de aanwezigheid van specifieke pathogenen (en de antilichamen die in reactie op hun aanwezigheid worden gecreëerd). Dit zou kunnen leiden tot een beter inzicht in de exacte microben die betrokken zijn bij kanker, MS, ME/CVS enz..

Beschouwingen: de gegevens van Davis suggereren sterk dat bij kanker, MS, de ziekte van Lyme en ME/CVS het immuunsysteem geactiveerd is tegen een infectieuze bedreiging. Deze bedreiging kan één pathogeen zijn, of het kunnen veel pathogenen zijn die samen optreden (in een gemeenschap).

Ik steun de laatste mogelijkheid: ik vermoed dat T-cellen in deze omstandigheden geactiveerd worden als onderdeel van een gegeneraliseerde reactie op microbioomdysbiose of -onevenwicht. Het is echter zeer goed mogelijk dat bepaalde microben in deze gemeenschappen een grotere rol spelen dan andere in het veroorzaken van ziekteprocessen (deze microben worden vaak hoeksteenpathogenen genoemd).

Hetzelfde algemene patroon van de klonale expansie van T-cellen werd ook waargenomen bij kanker, auto-immuunziekte, en besmettelijke ziekten. Dit ondersteunt sterk wat ik al lang bepleit: verschillende ontstekingsaandoeningen, die gewoonlijk apart van elkaar bestudeerd worden, kunnen feitelijk het gevolg zijn van dezelfde onderliggende oorzaken. Deze overlap verklaart zeker de hoge mate van comorbiditeit die waargenomen wordt tussen patiënten met verschillende diagnoses! Als dit waar is, moeten we deze ziekten SAMEN bestuderen, met een verhoogde focus op multidisciplinair onderzoek.

Tot slot kan de T-celactivering die Davis waargenomen heeft bij patiënten met ME/CVS, dienen als een uitstekende biomarker voor de ziekte. Naar mijn mening hoeven we niet precies te weten om welke microbiële soorten het precies gaat om nuttige gegevens te bekomen. Ook doet het er niet toe dat andere verwante ziekten een vergelijkbaar patroon vertonen. Voor de behandeling is het enige wat we moeten weten dat patiënten met ME/CVS een andere T-celactiviteit vertonen dan gezonde proefpersonen.