Dr. Akiko Iwasaki is de bijzondere hoogleraar Immunobiologie aan Yale University; directeur van het Yale Center for Infection and Immunity; een van de 100 meest invloedrijke mensen ter wereld van Time magazine voor 2024; en een krachtig pleitbezorger voor patiënten met langdurige Covid, ME/cvs en andere infectie-geassocieerde chronische ziekten (IACI’s). Haar labo publiceerde honderden artikelen, in de beste onderzoekstijdschriften, over hoe infectie-geassocieerde chronische aandoeningen en ziekten (IACCI’s) het immuunsysteem beïnvloeden. In een zojuist gepubliceerde voorpublicatie (preprint) van hun meest recente werk hebben haar teamleden getest of autoantilichamen bij patiënten met COVID de neurologische symptomen van langdurige COVID kunnen veroorzaken.
Infectie met het SARS-CoV-2-virus veroorzaakt bij sommige patiënten autoantilichamen. Dit zijn antilichamen die menselijke weefsels herkennen en beschadigen, in plaats van vreemde ziekteverwekkers te herkennen en te vernietigen. Gewoonlijk daalt het niveau van autoantilichamen wanneer patiënten herstellen van de acute infectie. Maar sommige patiënten met langdurige COVID blijven hoge autoantilichaamspiegels houden, en patiënten die besmet zijn met SARS-CoV-2, hebben een significant grotere kans op het ontwikkelen van meerdere nieuwe auto-immuunziekten dan niet-geïnfecteerde mensen. Interessant is dat autoantilichaamspiegels ook hoog zijn bij sommige patiënten met andere IACI’s (zoals ME/cvs of chronische Lyme), en dat zowel auto-immuunziekten als IACCI’s vaker voorkomen bij vrouwen dan bij mannen. Deze feiten suggereren dat autoantilichamen gevallen van langdurige COVID en andere IACI’s kunnen veroorzaken. Autoantilichamen bij patiënten met IACCI’s kunnen vooral het zenuwstelsel verstoren; ze kunnen bijvoorbeeld eiwitten binden en verstoren die belangrijk zijn voor hersensignalering. In dit werk testte het team van Dr. Iwasaki of autoantilichamen bij sommige patiënten neurologische symptomen van langdurige COVID veroorzaakten.
Het team zuiverde antilichamen van patiënten die leden aan intense neurologische symptomen van langdurige COVID, zoals ernstige hersenmist, hoofdpijn, geheugenverlies, duizeligheid, slapeloosheid en verwarring. Hoewel geen van deze patiënten een auto-immuunziekte had, ontdekte het team dat de patiënten aanzienlijke hoeveelheden autoantilichamen hadden, met name autoantilichamen die neuronale weefsels aanvallen. Fascinerend genoeg herkenden autoantilichamen van patiënten met verschillende symptomen verschillende neuronale weefsels. Patiënten met hoofdpijn, een slecht geheugen, zwakte en desoriëntatie hadden bijvoorbeeld autoantilichamen tegen hersenvliesweefsels. En in mindere mate hadden patiënten met oorsuizen autoantilichamen tegen het weefsel van de nervus ischiadicus. Het team testte vervolgens of verschillende autoantilichamen verschillende symptomen konden veroorzaken. Ze injecteerden antilichamen van patiënten met bepaalde symptomen in muizen en maten vervolgens de met langdurige COVID geassocieerde symptomen. Muizen geïnjecteerd met antilichamen van patiënten met chronische pijn of dysautonomie werden gevoeliger voor pijn dan muizen geïnjecteerd met antilichamen van gezonde mensen. En in mindere mate werden muizen die geïnjecteerd waren met antilichamen van patiënten met tinnitus, zwakker dan muizen die geïnjecteerd waren met antilichamen van gezonde mensen. Negen op de tien muizen die uit balans en ongecoördineerd raakten na injectie, hadden antilichamen gekregen van patiënten met duizeligheid. In het algemeen toonden deze resultaten aan dat autoantilichamen van patiënten met verschillende longcovidsymptomen (chronische pijn, hoofdpijn, oorsuizen, duizeligheid en dysautonomie) verschillende en parallelle symptomen veroorzaakten bij muizen (pijn, evenwichtsstoornissen en zwakte).
Een belangrijke conclusie van dit werk is dat autoantilichamen ernstige neurologische symptomen kunnen veroorzaken bij patiënten met langdurige COVID. Deze informatie is cruciaal, want als we weten welke patiënten dergelijke autoantilichamen hebben, zouden we deze patiënten kunnen behandelen door de autoantilichamen te neutraliseren. Zo zouden we patiënten met hoge autoantilichaamspiegels kunnen behandelen met intraveneuze immunoglobulinetherapie, BC007-therapie, plasmaferese, anti-CD20-therapie of FcRn-remmertherapie; en patiënten met lage autoantilichaamspiegels met andere methoden. (Consistent hiermee is het feit dat intraveneuze immunoglobulinetherapie duidelijk sommige patiënten met langdurige COVID helpt, maar niet alle).
Dr. Iwasaki merkt op dat de belangrijkste volgende stappen zijn om te begrijpen op welke neuronale eiwitten de autoantilichamen zich richten en wat er gebeurt met deze neuronale eiwitten en neuronale weefsels wanneer ze het doelwit zijn van autoantilichamen. Als we de doelwitten van de autoantilichamen en de gevolgen daarvan kennen, kunnen we beter begrijpen hoe autoantilichamen neuronale symptomen veroorzaken en patiënten beter diagnosticeren en behandelen.
Lees de preprint hier. “A causal link between autoantibodies and neurological symptoms in long COVID”
Lees hier meer over het recente bezoek van Solve aan het laboratorium van Dr. Iwasaki om Solve Together te presenteren.
© Solve ME. Vertaling admin, redactie NAHdine, ME-gids.
