Het doel van deze doorlopende onderzoeksevaluaties is om te weten te komen wat onderzoekers leren over langdurige COVID en hoe dit van toepassing zou kunnen zijn op ME/cvs, fibromyalgie (FM), posturaal orthostatisch tachycardiesyndroom (POTS) en verwante ziekten.
Nu langdurige COVID afgelopen zomer een begrip is geworden en het voor veel van deze studies jaren zal duren voor ze zijn afgerond en gepubliceerd, krijgen we waarschijnlijk nu nog maar een voorproefje van het werk dat wordt verricht om langdurige COVID te begrijpen. Verschillende dingen zijn echter al duidelijk. Het werk aan langdurige COVID is zeer breed opgezet, met onderzoekers die deelnemen van over de hele wereld, waarvan slechts weinigen enig verband hebben met ME/cvs. Dat is uitstekend nieuws voor ME/cvs omdat mensen met ME/cvs een natuurlijke controlegroep vormen die sommige van deze onderzoekers zullen willen gebruiken in toekomstige studies.
Maar eerst een blik op wat de grote financierder van onderzoek op het gebied van langdurige COVID – de National Institutes of Health (NIH) – doet om zowel langdurige COVID als haar zusterziekte, ME/cvs, te ondersteunen.
De NIH, langdurige COVID en ME/cvs
Een negatieve opmerking vooraf: terwijl de NIH veel praten over ME/cvs en langdurige COVID doet het niets om ME/cvs in haar studies te betrekken. De NIH-subsidies staan niet toe dat ME/cvs-patiënten (of andere ziektegroepen) als controles worden gebruikt. Noch is het duidelijk of de NIH zelfs maar onderzoekers vraagt om te beoordelen of langdurige COVID-patiënten voldoen aan de criteria voor ME/cvs.
Dit betekent zeker niet dat onderzoek naar langdurige COVID niet zal leiden tot doorbraken voor ME/cvs – Ik zal in een toekomstige blog laten zien dat dit wel zo is. Het geeft echter wel aan dat ondanks het nauwe verband tussen de twee aandoeningen, de NIH niets doen om ME/cvs te integreren in haar enorme financieringsmogelijkheden voor langdurige COVID. (Bekijk de vragen die ME Action en Solve ME stelden aan de NIH [in het Engels] over het integreren van ME/cvs in het onderzoek naar langdurige COVID)
Hieruit blijkt dat we zullen moeten blijven vechten voor aandacht en hoe belangrijk effectieve belangenbehartiging is. Het was tenslotte het pleidooi van het Congres dat ervoor zorgde dat de NIH 1,15 miljard dollar kregen om aan langdurige COVID te besteden. Ondanks de publieke bezorgdheid van Dr. Collin over langdurige COVID, ondanks alle publiciteit die langdurige COVID heeft gekregen, is het zeer belangrijk op te merken dat de NIH niets deden om onderzoek naar langdurige COVID te ondersteunen totdat het geld kreeg van het Congres. Wat de NIH betreft, was het bijna alsof langdurige COVID niet bestond. Als het Congres niet had ingegrepen, zouden de NIH waarschijnlijk geen grootschalige inspanningen hebben geleverd om onderzoekers te werven voor onderzoek naar langdurige COVID. Er zouden dan zeker geen grote studies zijn, geen biobanken, geen centra voor het verzamelen van gegevens, geen consistente methodologische benaderingen. In plaats daarvan zouden de kleine hoeveelheden onderzoek naar langdurige COVID die wel zouden worden gefinancierd, op een lukrake en inefficiënte manier zijn uitgevoerd.
Er bestaan allerlei mogelijkheden voor belangenbehartiging – en ze zijn allemaal nuttig – maar wetgevende inspanningen gericht op het Congres leveren waarschijnlijk het meeste op. Hoewel niet gemakkelijk te bereiken, hebben zij het potentieel om het financieringslandschap voor ME/cvs van de ene op de andere dag totaal te veranderen. We kwamen hier vorig jaar dicht in de buurt.
Een gemiste kans
Ons falen om vorig jaar tot overeenstemming te komen en HR 7057 (de U.C.S. ME/CFS Act) aan te nemen en zo het Congres direct toezicht te laten houden op de financiering van ME/cvs door de NIH, had reële gevolgen. Als de act was aangenomen zou het Congres de controle hebben overgenomen over de 15 miljoen dollar aan financiering die ME/cvs vorig jaar kreeg. Het werkelijke doel van het wetsvoorstel was echter voor het Congres om te bepalen of de NIH-financiering voor ME/cvs voldoende was voor de komende drie jaren.
Het Solve ME Initiative en de pleitbezorgers die haar werk ondersteunden tijdens Lobby Day en daarna, zorgden ervoor dat het Congres goed op de hoogte was van de connectie tussen langdurige COVID en ME/cvs. Het zou inderdaad verrassend zijn geweest als het Congres de NIH niet had opgelegd om de financiering voor ME/cvs dit jaar drastisch te verhogen – eindelijk de vervulling van decennia van inspanningen om de financiering voor deze ziekte te op te voeren.
Twee andere belangrijke NIH-initiatieven lopen op dit moment
Dit is de tweede grote onderzoeksmogelijkheid waarbij ME/cvs lijkt te passen als een handschoen en waar het, althans tot nu toe, wordt uitgesloten. De eerste was het $170 miljoen NIH-gefinancierde onderzoek om de moleculaire wortels van lichamelijk inspanning te ontdekken. Aangezien het onderzoeksvoorstel geen andere ziektegroepen omvatte, was het geen verrassing dat ME/cvs er niet bij betrokken werd.
Dat was het slechte nieuws. Het goede nieuws is dat deze twee enorme inspanningen rechtstreeks gericht zijn op kernproblemen bij ME/cvs en langdurige COVID en het begrip van deze ziekten ongetwijfeld zullen vergroten. Samen met het Het HEAL-initiatief van de NIH dat gericht is op chronische pijn, zijn het de drie grote NIH-initiatieven die op dit moment gaande zijn en die gericht zijn op de kernsymptomen van deze ziekten.
Dat is geweldig nieuws. Ze onderstrepen echter de noodzaak om ervoor te zorgen dat de ME/cvs -onderzoeksvelden in staat zijn om snel voordeel te halen uit de inzichten die de komende jaren zeker zullen binnenstromen.
Het andere goede nieuws is dat de resultaten van de onderzoeken naar langdurige COVID, blijven suggereren dat het inderdaad nauw verwant is met ME/cvs en dat de bevindingen van dit onderzoek zich waarschijnlijk zullen laten vertalen naar deze aandoeningen en vice versa.
Nu verder met het onderzoeksoverzicht…
Beoordeling van studies naar langdurige COVID
Het immuunsysteem
Bij ME/cvs wordt vaak de uitputting van T-cellen genoemd en de interesse in de rol die T-cellen spelen bij fibromyalgie neemt toe. Eén studie suggereert dat T-helpercellen die de immuunrespons helpen aansturen, verminderd zijn bij langdurige COVID. Dit wijst misschien op een rol in de immuunrespons, waardoor het coronavirus langer actief is en meer langetermijnschade kan aanrichten. Een soortgelijke bevinding is gevonden bij multiple sclerose en helper-T-cellen zijn onderzocht bij fibromyalgie.
Uit een andere studie naar langdurige COVID bleek dat cognitieve stoornissen en een verminderde levenskwaliteit samenhingen met een verminderde expressie van geheugen-T-cellen. Bovendien, in een echt intrigerende bevinding die misschien een deel van de negatieve reacties op de COVID-vaccins bij ME/cvs zou kunnen verklaren, vond de studie “afwijkend verhoogde” T-celresponsen op SARS-CoV-2 mRNA-vaccins bij de langdurige COVID-patiënten.
Een andere studie vond dat neutrofiele disfunctie langdurige immuunsuppressie lijkt te veroorzaken bij patiënten met langdurige COVID. Dat was interessant gezien het feit dat neutrofielen in grotere aantallen dan gebruikelijk afsterven bij ME/cvs en dat er ook abnormale aantallen van neutrofielen werden gevonden. De studie naar langdurige COVID suggereerde ook dat cellen die histamine produceren of triggeren, mogelijk verhoogd zijn bij langdurige COVID – wat weer suggereert dat er mogelijk mestcelactivatie optreedt. Een andere studie naar mestcellen in langdurige COVID had echter niet veel te zeggen over de biologie, maar er werd wel opgemerkt dat de symptomen die gevonden werden bij mestcel- en langdurige COVID-patiënten, vrijwel identiek waren.
Onderzoekers van de Mayo Clinic zochten naar een aandoening die auto-immuunencefalitis wordt genoemd – wat ongeveer net zo akelig is als het klinkt – en vonden die bij langdurige COVID – maar slechts bij een zeer klein percentage van de patiënten.
Een verbinding tussen ACE-2, de darm, dopamine en de hersenen?
De ACE-2-receptor waar het coronavirus zich aan bindt om cellen binnen te dringen, vormt mogelijk een fascinerend verband, aangezien ACE-2 problemen ook zijn aangetroffen bij ME/cvs. Zo zouden problemen met de ACE-2-receptor een rol kunnen spelen bij het lage bloedvolume dat bij ME/cvs wordt aangetroffen. Een Franse onderzoeksgroep ging op zoek naar de receptor in het darmweefsel en ontdekte dat een infectie van die cellen met het coronavirus de dopamineproductie verminderde en gezien de rol die het door de darm geproduceerde dopamine speelt in de hersenen, zou dit “langdurige hersenveranderingen” kunnen veroorzaken.
Dat is een mooi verband gezien Millers ME/cvs- studies suggereren dat een belangrijk dopamineproducerend gebied in de hersenen (de basale ganglia) mogelijk disfunctioneel is in ME/cvs.
Wat dopamine betreft, bleek uit niet minder dan drie studies uit 2021 dat verschillende dopamineagonisten (versterkers) (Daphnetin, Ropinirole, Pramipexole) de symptomen verminderden in muizenmodellen voor fibromyalgie. Dopaminerge geneesmiddelen worden nog niet veel gebruikt bij chronische pijn, maar een recent overzicht laat zien dat er meer proeven gaan komen.
Een gestoorde ACE-2 receptor is misschien niet het enige mogelijke verband tussen het microbioom en ME/cvs, fibromyalgie en langdurige COVID. Verschillende studies laten zien dat een slechte darmflora een rol speelt bij zowel ME/cvs als fibromyalgie. Niet alleen vond een studie van het orale microbioom (in de mond) bij langdurige COVID bewijs dat er meer pro-inflammatoire bacteriën aanwezig waren, maar de auteurs benadrukten dat de gevonden bacteriën vergelijkbaar waren met diegenen die bij ME/cvs worden aangetroffen.
Meer nadruk op het verband met de bloedvaten
Aortahypermetabolisme, dat wordt geassocieerd met ontstekingen of een virus, werd vastgesteld bij ongeveer 20 procent van de patiënten met langdurige COVID. Zowel bij ME/cvs als FM is de mogelijkheid opgeworpen dat ontstoken endotheelcellen de bloedvaten bekleden. Een studie uit 2019 stelde zelfs dat een marker van endotheelceldisfunctie een diagnostische biomarker voor FM zou kunnen zijn.
Net zoals in cardiale studies over ME/cvs werden in een Turkse studie geen structurele afwijkingen van het hart gevonden die de vermoeidheids- en inspanningsproblemen bij langdurige COVID zouden kunnen verklaren. Er werd wel een verhoogde opname van i18F-FDG gevonden, wat doet vermoeden dat er een hypermetabole toestand geassocieerd met ontstekingen, aanwezig was. Bovendien duidden lage NO-niveaus (stikstofmonoxide) erop dat er sprake was van endotheliale disfunctie en dat deze de bloedstroom belemmerde. De endotheelcellen die onze bloedvaten bekleden, verwijden namelijk met behulp van NO.
Een Italiaanse studie vond ook bewijs van disfunctie van endotheelcellen en verminderde bloedstroom. De twee vreemde aspecten van deze studie waren dat de verminderde bloeddoorstroming geassocieerd werd met longproblemen – die niet zijn aangetroffen bij ME/cvs – en werden aangetroffen bij mannen maar niet bij vrouwen met langdurige COVID.
The endothelial dysfunction idea fits in very well with ME/CFS hypotheses put forth from
Het idee van endotheeldisfunctie sluit zeer goed aan bij de ME/cvs-hypothesen van Wirth/Scheibenbogen, Fluge/Mella, Systrom en Shungu, en bij verschillende bevindingen in fibromyalgie.
Inspanningstesten
De inspanningstest is een cruciale test voor langdurige COVID, ME/cvs en FM, vanwege de mogelijke rol die energieproductie speelt bij deze ziekten. Voor mensen met FM is lichaamsbeweging gemakkelijker dan voor mensen met ME/cvs, maar dat betekent niet dat het een fluitje van een cent is. Studies laten zien dat mensen met FM moeite hebben om hun hartslag tijdens het sporten op een optimaal niveau te krijgen, dat de piekproductie van energie verminderd kan zijn en dat de zuurstoftoevoer naar de spieren mogelijk verstoord is. Bovendien bevestigde een recent onderzoek naar de rol van pijn in postexertionele malaise “pijn als een component van PEM” en benadrukte “de slopende impact ervan bij ME/cvs en FM”.
De eerste inspanningstest bij langdurige COVID toonde wel gelijkenissen met ME/CVS. Lees hier meer daarover [in het Engels].
De inspanningsstudie bij langdurige COVID blijkt Donna Mancini, een inspanningsfysiologe, te hebben geworven om aan ME/cvs te werken. Dat is een heel goede zaak – hoe meer inspanningsfysiologen zich met ME/cvs bezighouden, hoe beter.
De inspanningsstudie van Mancini-Natelson is nu geopend
Een door de NIH gefinancierde tweedaagse inspanningsstudie – genaamd “A Cardiovascular Analysis of Post-exertional Malaise” [Een cardiovasculaire analyse van postexertionele malaise] – heeft tot doel dieper te graven in de inspanningsproblemen die bij ME/cvs worden aangetroffen dan tot nu toe is gedaan. Ze proberen een centrale vraag te beantwoorden: waarom blazen mensen met ME/cvs hun aerobe energieproductiesystemen zo snel op tijdens het sporten – waardoor ze kleine beetjes energie uit hun anaerobe energieproductiesysteem moeten persen?
Deze studie van enkele miljoenen dollar, met 120 personen, zal zwaar getroffen en minder zwaar getroffen ME/cvs-patiënten, en gezonde controles bevatten. De studie vindt plaats op de Icahn School of Medicine van Mount Sinai University in New York City. Ze hebben fondsen om deelnemers tegenmoet te komen in de reiskosten en doorgebrachte tijd (maar vergoeden geen vliegtickets). Voor meer informatie kunt u bellen met het onderzoekspersoneel van het Pain & Fatigue Study Center op 212-844-6665.
De kernpunten
- De NIH betrekt ME/cvs-patiënten niet in haar studies naar langdurige COVID en doet in feite niets specifieks voor ME/cvs in haar studies naar langdurige COVID.
- Hoewel ME/cvs nog steeds enorm kan profiteren van het onderzoek naar langdurige COVID, laat dit zien hoe belangrijk belangenbehartiging is. De NIH was niet van plan iets te doen voor langdurige COVID totdat belangenbehartigers het Congres zover kregen om geld vrij te maken voor onderzoek. Op dezelfde manier zal de NIH niets specifieks doen voor ME/cvs tenzij belangenbehartigers het Congres zover krijgen om druk uit te oefenen om dat te doen.
- We hebben een grote kans gemist toen we er vorig jaar niet in slaagden om in overeenstemming HR 7057 aan te nemen – de U.S. ME/cvs Act – die het Congres toezicht zou hebben gegeven op de financiering voor ME/cvs. Gezien het verband tussen langdurige COVID en ME/cvs, lijkt het waarschijnlijk dat het Congres de NIH zou hebben opgedragen om de financiering voor ME/cvs dit jaar drastisch te verhogen.
- Immuunbevindingen blijven vrij zeldzaam, maar neutrofiele disfunctie is gevonden in zowel ME/cvs als langdurige COVID. Darmstudies laten zien dat problemen met dopamineproductie helemaal tot in de hersenen kunnen reiken. Dat is intrigerend, omdat verschillende studies bij zowel FM als ME/cvs suggereren dat er mogelijk dopamineproblemen in de hersenen zijn.
- Endotheelceldisfunctie in de bloedcellen is snel een onderwerp geworden in langdurige COVID en is al geruime tijd een onderwerp bij fibromyalgie en ME/cvs. Aangezien bloedvatproblemen veel zouden kunnen verklaren – verminderde energieproductie, verminderde bloedstromen naar de hersenen, microcirculatieproblemen – bij alle drie de ziekten, is het goed om te zien dat onderzoekers van langdurige COVID zich er in zo’n vroeg stadium op concentreren en met vergelijkbare resultaten komen.
- Ook is het heel goed om te zien dat er zo snel studies naar lichamelijke inspanning worden gedaan bij langdurige COVID – en dat deze studies enkele vergelijkbare bevindingen laten zien aan die gevonden zijn bij ME/cvs. Hopelijk is het slechts een kwestie van tijd voordat de tweedaagse inspanningsstudies die Workwell heeft bepleit voor ME/cvs, van start gaan, en langdurige-COVID-onderzoekers beginnen met oefeningen in te zetten die de systemen van hun patiënten belasten.
- Bevindingen die suggereren dat een hypercoagulabele toestand aanwezig is in langdurige COVID zijn intrigerend, gezien gelijkaardige bevindingen die ongeveer 20 jaar geleden opdoken bij ME/cvs. Ze bieden een andere manier om verminderde bloedtoevoer naar de spieren, verminderde cellulaire energieproductie enz. te verklaren.
- De bevinding dat er een hyperkatabole toestand lijkt te bestaan waarbij mensen met langdurige COVID hun spieren afbreken om energie te produceren, doet griezelig veel denken aan gelijkaardige bevindingen bij ME/cvs. De metabolomische studies die zeker gedaan zullen worden bij langdurige COVID, zullen fascinerend zijn.
De meest recente kleine (18 patiënten) inspanningsstudie bij langdurige COVID – uitgevoerd negen maanden na de initiële infectie – gebruikte een eendaagse inspanningstest. Hierdoor was het niet verwonderlijk dat er niet zoveel afwijkingen werden gevonden (de meeste waren in het lage tot normale bereik) als bij de tweedaagse testen, gedaan bij ME/cvs. De bevinding
dat “De meest opmerkelijke bevinding in onze studie is de opmerkelijke gelijkenis van CPET bij patiënten met PASC en die zich presenteerden met onverklaarde dyspneu (benauwdheid) in het pre-COVID-19 tijdperk.”, suggereert op zichzelf dat langdurige COVID- en ME/cvs- patiënten mogelijk gelijkaardige CPET bevindingen hebben aangezien het de “onverklaarde dyspneu” was dat Systrom er voor het eerst toe aanzette om te werken met ME/cvs; de patiënten met onverklaarde dyspneu kunnen ME/cvs gehad hebben.
Een andere bevinding die aangeeft dat het bloed moeite heeft om de spieren te bereiken bij sommige patiënten met langdurige COVID, doet ook denken aan de bevindingen van Systrom. Het was ook interessant en bemoedigend dat deze auteurs – die net als Systrom van Harvard komen – suggereerden dat niet-traditionele (d.w.z. meer diepgaande) inspanningstesten nodig zijn. Laten we hopen dat ze in contact staan met Systrom.
Vervolgens kwam er een Israëlisch inspanningsonderzoek dat een verlaagde piek VO2 en andere afwijkende bevindingen vond bij langdurige COVID-patiënten. Chronotrope incompetentie – het onvermogen om de hartslag tijdens inspanning ver genoeg op te voeren – was de vermoedelijke oorzaak. De studie vond ook een verminderd slagvolume, wat vermoedelijk te wijten was aan een vermindering van het diastolisch volume. Chronotrope incompetentie is ook gevonden bij ME/cvs, en als ik ze goed lees, lijken de Isreali-bevindingen overeen te komen met Systroms bevinding van verminderde preload, die waarschijnlijk wordt veroorzaakt door microcirculatoire lekken die de bloedstroom naar het hart verminderen.
**
Dat onderzoekers van langdurige COVID zich zo snel tot inspanningsonderzoeken hebben gewend om te proberen langdurige COVID te begrijpen, is een verrassende, althans voor mij, en zeer welkome ontwikkeling. Dat, duimen maar, zou moeten leiden tot het gebruik van Workwells tweedaagse inspanningstesten voor langdurige COVID.
De tweedaagse inspanningsresultaten – waarbij is gebleken, dat inspanning op de eerste dag iemands vermogen om de tweede dag de inspanningsoefeningen te doen aantast – zijn blijkbaar zo ongewoon dat sommige inspanningsfysiologen verklaren dat Workwell wel iets verkeerd moet doen. Soortgelijke resultaten die consequent opduiken bij langdurige COVID, zouden de medische wereld voor een echt probleem stellen – hoe iets te verklaren waarvan zij niet geloven dat het kan bestaan.
Een hypercoagulabele status?
Dik, klonterig bloed zal vermoedelijk de zuurstoftoevoer naar de spieren bemoeilijken en het was dik, klonterig bloed dat in de volgende studie naar langdurige COVID werd aangetroffen. De studie vond “een significant falen in het fibrinolytisch proces”. Van bijzonder belang was de aanwezigheid van aanhoudende afwijkende (amyloïde) microklonters en een pathologisch fibrinolytisch systeem.
Bij fibrinolyse worden fibrinestolsels – die in gestolde toestand voorkomen – afgebroken. Hypercoagulatie was zo’n twintig jaar geleden nogal een ding in zowel ME/cvs als fibromyalgie, maar nadat een vrij kleine studie – die te klein was om een definitieve uitslag te geven – hier geen bewijs van vond in ME/cvs, was dat zo’n beetje het einde van dit idee. Dr. Holtorf gebruikt echter blijkbaar nog steeds heparine met goede resultaten bij sommige van zijn ME/cvs -patiënten.
Spierafbraak bij langdurige COVID en ME/cvs?
Het lijkt erop dat hypercoagulatie een belangrijk onderwerp is bij langdurige COVID, aangezien in een Italiaanse studie ook hoge markers voor coagulatie werden gevonden, wat suggereert dat er een inflammatoire/hypercatabole toestand aanwezig is.
Het was echt intrigerend dat hyperkatabolisme genoemd werd, gezien het feit dat het “een afbraak van spier- en vetweefsel… als gevolg van verwonding, metabole stress of sepsis of een te snelle afbraak van lichaamsweefsels” impliceert. Zoals zojuist ook in het interview met Chris Armstrong werd vermeld, laten de ME/cvs metabolomische studies zien dat mensen met ME/cvs inderdaad in een hyperkatabole toestand verkeren waarbij zij hun spierweefsels afbreken voor energie.
Metabolomica wordt vaak aangeprezen als een uitstekend diagnostisch instrument voor ziekten met onbekende oorsprong. Aangezien het metabolomica-veld steeds bekender is geworden, kunnen we mettertijd veel metabolomica-studies bij langdurige COVID verwachten. Eén zo’n studie vond duidelijke metabolomische verschillen tussen langdurige COVID-patiënten en mensen die volledig hersteld waren van COVID-19.
Het spier- en skeletstelsel
Het verklaren van de problemen met het spier- en skeletstelsel bij ME/cvs – inclusief het bewijs van zaken als cranocervicale instabiliteit (CCI) en het tethered cord syndroom – is een probleem gebleken. Een casusserie van twee personen kan een antwoord bieden. Dit verslag van Italiaanse onderzoekers van twee patiënten die een ontstekingsaandoening ontwikkelden die sacroiliitis wordt genoemd na een milde infectie met het coronavirus, suggereert dat een systemische ontstekingsreactie die door het virus werd uitgelokt, de aandoening kan hebben veroorzaakt. Op dit gebied is duidelijk veel meer onderzoek nodig en wordt nu misschien ook opgepakt met de massale, door de NIH gefinancierde studies naar langdurige COVID. In de loop van de tijd zullen de onderzoekers de musculoskeletale problemen die zich voordoen ook beginnen waar te nemen.
Gender
**
Een Italiaanse review vond, interessant genoeg, dat vrouwen minder ernstige kortetermijncomplicaties ondervinden van COVID-19, maar ernstigere langetermijncomplicaties; dat wil zeggen. dat zij meer kans hebben om langdurige COVID te ontwikkelen. Het lijkt er bijna op dat vrouwen beter toegerust zijn om het virus te bestrijden (een sterkere immuunrespons?) maar dat dit hen meer kan destabiliseren. Dit klinkt logisch in verband met auto-immuniteit. Infecties kunnen auto-immuunziekten uitlokken – waar vrouwen ook vatbaarder voor zijn.
In een andere paper wordt de genderproblematiek frontaal aangevlogen en wordt genderongelijkheid “een zwart gat voor langdurige COVID” genoemd. In het artikel wordt gesteld: “Helaas is er ook een denkrichting die volhoudt dat de scheefgroei van langdurige COVID tussen mannen en vrouwen gewoon een artefact zou kunnen zijn: het zou gewoon kunnen zijn bedacht door “hysterische vrouwen van middelbare leeftijd”, en vervolgens wordt opgemerkt dat vrouwen sterkere aangeboren en verworven immunologische en hormonale reacties en een hogere incidentie van auto-immuunziekten hebben dan mannen.
Het verband tussen langdurige COVID en ME/cvs
Ten slotte, nu sommige groepen patiënten met langdurige COVID naar verluidt terugschrikken voor associatie met ME/cvs, is het goed om te zien dat een Spaanse groep de koe bij de horens vatte en zich expliciet afvroeg: “Long COVID: Is it really myalgic encephalomyelitis?” [Langdurige COVID: Is het echt myalgische encefalomyelitis?]. Zij concludeerden “dat het aanhoudende COVID-syndroom geen nieuwe entiteit vormt maar in feite, in sommige gevallen, een myalgische encefalomyelitis is”.
Dat is een interessante conclusie gezien het feit dat, terwijl vele studies de symptomen van langdurige COVID beoordelen, ik er slechts één heb gevonden die beoordeelde hoeveel ex-COVID-patiënten voldeden aan de criteria voor ME/cvs. Die studie vond dat symptomen zoals vermoeidheid veel voorkwamen zes maanden na infectie en dat 13% voldeed aan de criteria voor “systemic exertion intolerance disease” – de term ontwikkeld door het IOM-panel voor ME/cvs. Deze bevindingen doen vermoeden dat COVID-19 inderdaad zeer goed is in het veroorzaken van ME/cvs – en dat het ook onrust veroorzaakt bij mensen die niet aan de criteria voldoen.
Conclusie
De NIH neemt ME/cvs misschien niet specifiek mee in haar onderzoeken naar langdurige COVID, maar de onderzoeken naar langdurige COVID bieden veel ruimte voor bemoediging voor ME/cvs-patiënten omdat vergelijkbare immuun-, bloedvat-, inspannings-, metabolomische en andere bevindingen aangeven dat de ziekten vrij gelijkaardig zijn. Het feit dat onderzoekers naar langdurige COVID al inspanningsstudies uitvoeren, is verrassend en bemoedigend en suggereert dat het slechts een kwestie van tijd is voordat de cruciale tweedaagse inspanningsstudies worden ingezet in het langdurige COVID-veld. Het feit dat veel onderzoekers van buiten het ME/cvs-veld langdurige COVID bestuderen geeft de mogelijkheid dat de ME/cvs-onderzoeksgebieden zich verder zullen uitbreiden als sommigen van deze onderzoekers zich op deze ziekten richten.
We staan nog maar aan het begin van de kennis over langdurige COVID en er zullen waarschijnlijk nog veel meer studies volgen. De NIH, bijvoorbeeld, moeten de ontvangers van ruwweg $500 miljoen aan subsidie nog bekend maken. Maar tot nu toe gaat het goed.
Bekijk het eerste onderzoeksoverzicht over langdurige COVID.
© Health Rising, 22 oktober 2021. Vertaling Tanto, redactie Zuiderzon, ME-gids.
