Slechte bloedcirculatie bij Myalgische Encefalomyelitis: een voorlopige hypothese

Gastblog door Maryann Spurgin, PhD, ME Advocacy, 14 juni 2016

“Elk idee is een veralgemening, en dit maakt deel uit van het denken.

Iets veralgemenen betekent: het denken.”

~ Georg Wilhelm Friedrich Hegel

“Zoals de rijkste bibliotheek, als ze wanordelijk is, niet zo veel nut heeft als een kleine, maar goed geordende, zo is ook de grootste massa aan kennis, wanneer niet verwerkt door eigen denken, minder waard dan een kleinere, die veelvuldig overdacht werd.”

~Arthur Schopenhauer

“Verouderde theorieën zijn niet in principe onwetenschappelijk omdat ze zijn afgedankt.”

~Thomas S. Kuhn, De Structuur van Wetenschappelijke Revoluties

“We zien de wereld vanuit ons theoretisch kader.”

~Thomas S. Kuhn

Bijschrift: Ik schreef dit voorstel in de late herfst van 2015 en in begin 2016 als een werkvoorstel (Slechte Bloedcirculatie bij Myalgische Encefalomyelitis: Een Werkvoorstel – door Maryann Spurgin, PhD. 16 januari 2016 https://docs.google.com/document/d/1y_SoLHW8NaxBrI8bmBiY-ehBZfd3Ji7yttV50bG5qRY/mobilebasic?pli=1).

Midden januari begon ik het naar faculteiten geneeskunde te sturen, en eind januari/begin februari verzond ik een eerdere, langere versie naar privaat gefinancierde onderzoeksteams, en ook naar Ron Davis. Een tijdje geleden, op 27 mei 2016, stuurde ik het naar het onderzoeksteam bij NIH op het volgende e-mailadres:

MECFSRFI@mail.nih.gov

marian.emr@nih.gov

Hoewel ik het besproken had met verschillende professoren geneeskunde aan de faculteiten geneeskunde die contact met me opnamen, geïnteresseerd waren, maar geen financiering konden krijgen, hebben noch de privaat gefinancierde onderzoeksteams, noch de NIH mij gecontacteerd of gereageerd op mijn e-mail. Er is wat bijkomende informatie toegevoegd aan deze versie die niet in de versie stond die verspreid werd in april/mei.

Ik schreef het als een abstract, een voorstel met het oog op een job bij een onderzoeksteam om de pathofysiologie van slechte bloedsomloop bij ME uit te leggen, te verhelderen en te integreren in onderzoek, of te zien of onderzoekers de kennis die ik te bieden heb kunnen integreren. Slechte bloedsomloop is hetgeen wat volgens mij, en ook volgens verschillende onderzoekers, cruciaal is om te begrijpen waarom ME-patiënten hervallen bij de minste inspanning.

Terwijl het misschien onrealistisch was om te geloven dat er een job zou komen uit dit voorstel, heeft te veel realisme en een gebrek aan ambitie de wetenschap ook nooit vooruit gebracht. Het onderzoeksveld van ME ontbeert momenteel niet alleen creatief denken, maar ook de vaardigheid om gepubliceerd onderzoek te integreren in theorie, of om werkhypotheses te formuleren. Blijkbaar was het voorstel goed genoeg dat sommige suggesties ervan opgenomen werden door onderzoeksteams, hoewel ik nooit aangeworven of ervan op de hoogte gesteld werd.

Een dreigend probleem van vroeger onderzoek is dat hoe goed of slecht de onderzoekskwaliteit ook is, of het nu gaat over ME of over “vermoeidheidsziekte”, de overheidsconstructie die de CDC maakte in 1994, de onderdelen “Materialen en Methodes” van bijna alle artikels uit deze periode de Fukuda-definitie citeren, die te breed zijn en dus kunnen de bevindingen niet gerepliceerd worden. In dit voorstel zal ik “ME” gebruiken om het te onderscheiden van de bredere categorie van “vermoeidheid” die zo nadelig is geweest voor het komen tot consistente onderzoeksbevindingen in de Fukuda-definitie en Reeves/Oxford-criteria van “CVS”. De bevindingen die ik hier bespreek, zijn niet van toepassing op de bredere categorie van vermoeidheid.

Hier is mijn voorstel:

Ik heb vele jaren het onderzoek over Myalgische Encefalomyelitis (ME) gevolgd en verzameld, in het bijzonder dat over slechte bloedsomloop waarover Dr. A. Melvin Ramsay sprak en waarover recent vele facetten ontdekt zijn. Ondanks een gebrek aan onderzoek over slechte bloedsomloop bij ME in de jaren ’50, merkte Dr. A. Melvin Ramsay het scherpzinnig op in de klinische praktijk als één van de drie essentiële componenten van ME, en stelde bleke, koude huid vast als een teken.

Zestig jaar later bestaat er uitgebreid onderzoek over deze observaties, hoewel een deel van dat onderzoek gepubliceerd is onder de noemer “CVS”; dit terwijl het patiënten met ME betreft, of de mensen met ME die een foute diagnose van “CVS” hebben. Dit is een overheidsconstructie die, zoals hierboven aangeduid, consistente bevindingen heeft gedwarsboomd. Mijn visie is dat “CVS” een overheidsconstructie is. Er zijn mensen met alles van MS tot fibromyalgie tot depressie tot ME die de diagnose “CVS” hebben. Dus er zijn geen twee aparte ziektes, ME en “CVS”; maar eerder zijn het zij met “CVS” die iets anders hebben dat nog gediagnosticeerd moet worden, of het nu ME is of een andere ziekte. Veel van het onderzoek over ME werd uitgevoerd onder de naam “CVS”.

Ik heb 22 jaar lang slechte bloedsomloop bij ME bestudeerd door gepubliceerd onderzoek te lezen over de vele facetten, wat meer dan 20 jaar geleden begon met het werk van Dr. L.O. Simpson over slechte haarvatdoorbloeding [1], de hematologische/hemoreologische doorstromingsproblemen die het aanleveren van zuurstof en voedingsstoffen aan de organen verhinderen en het verwerken van melkzuur, toxines en metabolische afvalstoffen verhinderen door slecht vervormbare Rode Bloedcellen.

Veel later, in de jaren ’90, werd het werk van Dr. David Bell en wijlen Dr. David Streeten over laag bloedvolume (hypovolemie) bij ME gepubliceerd [2,3]. Dr. Streeten was een wereldberoemde endocrinoloog wiens specialisatieveld bloeddruk en orthostatische aandoeningen was.

Het derde aspect van slechte bloedcirculatie betreft het hart:

Wijlen Dr. A. Martin Lerner was er pionier in, met zijn hypothese dat de ziekte een virale cardiomyopathie is. Hij ontdekte op biopten viraal geïnfecteerde hartspiercellen bij de ziekte, wat hij publiceerde in de jaren ’90 [4-6]. Hij stelde dat de ziekte oorspronkelijk een virale cardiomyopathie (hartspierziekte) is.

Belangrijk genoeg was er ook door NIH gefinancierd onderzoek door Dokters Benjamin Natelson en Arnold Peckerman over abnormale impedantiecardiografie en andere hartafwijkingen bij ME-patiënten [7]. Deze belangrijke studies beïnvloedden onderzoeker/clinicus Dr. Paul Cheney, die problemen met diastolische disfunctie van het hart vond en aanstipte (diastolische problemen niet veroorzaakt door volumedepletie maar door een pathologie niet in het hart zelf), naar zijn eigen ervaring met hartfalen en zijn daaropvolgende harttransplantatie.

Deze uitgebreide hoeveelheid aan onderzoek toont aan dat, zonder de kernoorzaak van ME te benoemen, afwijkingen van microcirculatie en macrocirculatie voldoende bewezen pathofysiologische bevinden zijn [8-11], en dat een combinatie aan circulatieproblemen tot een ravage kan leiden in het hart en andere organen van het lichaam.

Ik heb jarenlang veel nagedacht over circulatieproblemen en over hoe deze afwijkingen samen de ondraaglijke symptomatologie van ME tot stand brengen, wat ertoe kan leiden dat iemand zo geïnvalideerd wordt dat ze niet in staat zijn om te slikken, en zou ervoor kunnen zorgen dat het Institute of Medicine vaststelt dat orgaanfalen, zelfs de dood, kan volgen op de minste inspanning en/of zintuiglijke overprikkeling.

Dit gebeurt, volgens mij, als één of meer of alle van volgende drie omstandigheden aanwezig zijn:

1. De metabole behoefte de capaciteit van hartminuutvolume overschrijdt. Studies hebben aangetoond dat als het niveau van inspanning of metabole behoefte van het hart de capaciteit van het hart om bloed te pompen met slechts 1% overschrijdt, het organisme sterft. Rust en minder inspanning vragen van een hart waarvan het hartminuutvolume verminderd is door ziekte, is cruciaal om te overleven.
2. Er een verzwakt toevoersysteem is van rode bloedcellen/haarvaten (Mijn eigen theorie is dat deze verzwakking een verdedigingsmechanisme zou kunnen zijn om de metabole behoefte te vertragen om het hart te beschermen); En…
3. Als er sprake is van laag bloedvolume.

Eén enkele van deze verzwakkingen kan een ravage veroorzaken, maar drie van deze pathofysiologieën samen kunnen ertoe leiden dat heel veel systemen betrokken worden, en dat men sterft. Bij een patiënt die al een te laag volume heeft, met daar bovenop slechte diastolische vulling, kunnen hartproblemen dubbel gevaarlijk zijn, en dit is precies wat Dr. Cheney heeft ontdekt.

Hoewel dit onderzoek geen veronderstellingen maakt over een oorzaak, en circulatieproblemen waarschijnlijk het resultaat zijn van een onderliggende (waarschijnlijk virale) oorzaak, is dit specifieke aspect van de pathofysiologie, naar mijn mening, cruciaal om te komen tot een biologisch begrip van ME, en om te verklaren waarom ME-patiënten hervallen en kunnen sterven van inspanning. Mitochondriale problemen die geen primaire mitochondriale ziekte zijn, maar een epifenomeen van de (onbekende) oorzaak of oorzaken, spelen waarschijnlijk ook een rol, vooral in de hart- en hersendisfunctie. (Kijk op de startpagina van mijn website waarop mitochondriale epifenomenen besproken staan en de referenties die ik op de site heb verschaft.)

De ME Society of America is een organisatie die ik opgericht heb met het oog op het samenbrengen van hoogkwalitatieve studies die de pathofysiologie van ME onderzoeken. Mijn website is op dit moment gearchiveerd is, maar de artikels die ik koos op te nemen, zijn nog steeds geworteld in sterke wetenschappelijke basis en helpen de pathofysiologie van ME te verhelderen. Ik heb ernstig overwogen welke onderzoeksartikels van hoge kwaliteit zijn en welke gaan over Myalgische Encefalomyelitis en niet een bredere categorie van vermoeidheid.

Hier is mijn intussen gearchiveerde site: https://web.archive.org/web/20140213060809/http://www.cfids-cab.org/MESA/

Mijn PhD behaalde ik in filosofie en klassieke talen en ik gaf les in filosofie voordat ik ziek werd en korte tijd daarna. Na mijn afstuderen besteedde ik 10 jaar aan het bestuderen van de filosofie van de wetenschap, schreef ik recensies over de wetenschap van ME en artikels over de politiek van de geneeskunde. Ik werd ziek op 2 maart 1982 om 10 uur ‘s avonds en ik zat op de eerste rij om toe te zien hoe dit tragische debacle zich ontvouwde, zowel op vlak van persoonlijke ervaring als door het volgen van onderzoek en belangenbehartiging, het wetenschappelijk-politieke apparaat dat ontwikkeld is over het terrein van ME-onderzoek en er al twee decennia onheilspellend boven hangt.

Er is een heel brede kloof tussen enerzijds de belangenbehartigers en de onderzoekers/clinici die aanwezig waren bij het begin van de vroegere uitbraken (toen Ramsay en Dowsett er nog waren) en ook bij het begin van de uitbraken in de V.S. in de jaren ’80 en later, en anderzijds de onderzoekers en belangenbehartigers die het terrein vandaag pas ontdekken, die verbouwereerd zijn over wat zij verkeerdelijk zien als een gebrek aan kennis en onderzoek over de ziekte, zoals onderstaand citaat aantoont:

“CVS is één van de laatste grote ziektes waarover we niks weten”

– Ron Davis (befaamde geneticus aan Stanford)

Hoewel dit een goedbedoeld pleidooi is voor meer onderzoek, is het als principiële vaststelling niet correct. Ik ben vaak gechoqueerd als ik verklaringen als deze lees, net als wanneer pas ziek geworden belangenbehartigers en de media ME afschilderen als “mysterieus”. Dat is het niet. Er is in feite een kern van onderzoek, harde data en ook waardevolle niet gepubliceerde kennis, verzameld door clinici, die verloren dreigt te gaan. (Zoals ik vermeldde, werden sinds het versturen van het voorstel in januari/begin februari, zowel Dr. Bell als Dr. Cheney aangeworven door het OMF, mede opgericht door Davis.)

Hoe is het zo ver kunnen komen dat belangenbehartigers, clinici en onderzoekers niet in staat zijn om een tweede generatie voort te brengen – het is eerder zo dat deze tweede generatie bestaat uit mensen die met ME in contact zijn gekomen ofwel door recente ziekte of door een toevalstreffer…

Een belangrijke factor in deze onsamenhangendheid is de verguisde drie-eenheid van de Wessely School in het VK, Reeves en anderen bij het CDC, Fauci, wijlen Straus en anderen bij de NIH die het psychiatrisch model volgden en blijven volgen [12], aan macht wonnen en alle zuurstof wegzogen uit het biomedische onderzoek naar ME. Dit schadelijke apparaat aan de kaak stellen is een cruciale stap om schoon schip te maken zodat echt ME-onderzoek uitgevoerd kan worden. Anderen, zoals Berkeley-journalist David Tuller, werken aan dit probleem door de PACE-studie te ontmaskeren.

Een tweede stap is erkenning en een diepgaande studie van het biomedisch onderzoek en zelfs het overbrengen van bepaalde niet-gepubliceerde kennis die wij als langdurige observatoren hebben verzameld, en het integreren in een theorie en in het vormen van hypotheses.

De invloed van het Psychiatrisch Kartel heeft geleid tot een toestand waarin er geen duidelijke intellectuele erfgenamen zijn van de voornaamste onderzoekers/clinici die het het langst hebben bestudeerd: wijlen Dokters Ramsay, Dowset, Dokters Cheney, Bell, wijlen Streeten, wijlen Dr. Lerner en Dokters Simpson, Natelson, Peckerman, Cheney, enz.

(Merk opnieuw op: nadat dit voorstel verstuurd werd in januari/februari heeft de Open Medicine Foundation Dr Bell en Dr Cheney effectief aangeworven. David Tuller liet me weten dat hij mijn voorstel doorgestuurd had naar Ron Davis en zijn vrouw Janet, op 5 februari 2016. Geen van beiden nam contact op met mij.)

KENNIS van onderzoek zou, als het brede bekendheid zou genieten, een kern kunnen vormen van waaruit onderzoekers kunnen werken.

Er was een periode van innovatie door onafhankelijke onderzoekers in de late jaren ’80 en verder tijdens de regeerperiode van Clinton en zelfs in de jaren 2000. Zij leverden vele resultaten die belangrijk waren voor het begrijpen van de pathofysiologie en de biomedische verklaring van ME, maar die droogde langzaam op, vanaf het moment dat het Psychiatrisch Kartel zich volledig gevestigd had. Resultaten over mitochondriale disfunctie, cytotoxicteit van NK-cellen, beenmergafwijkingen, verminderde grijze massa in de hersenen, abnormale sympathische controle, en het onderdeel dat ik het grondigst heb bestudeerd, het verlies van bloedvolume, abnormale opname van voedingsstoffen in de haarvaten, virale infectie van de hartspier, diastolische disfunctie in het hart — dit zijn de studies die medische verklaringen introduceren voor ME met data die in de theorie passen van slechte bloedcirculatie in combinatie met andere problemen die kunnen leiden tot een ernstige graad van ziekte en de dood.

Gezien de hierboven omschreven problemen met casusdefinities kan men zich afvragen hoe men de kwaliteit van onderzoek kan beoordelen. Men kan goed onderzoek herkennen door af te gaan op zowel historische kennis als hoe goed de hypothese overeenkomt met de ruwe data en de symptomatologie verklaren, en de overlijdensgevallen. Als de belangrijkste biomedische doodsoorzaak bij ME hartfalen is, als de ziekte door onderzoekers beschouwd wordt als “even invaliderend als mensen met hartinsufficiëntie”, zou dat er dan niet op wijzen dat één of andere soort van hartinsufficiëntie de sleutel is?

Op grond van mijn eigen ervaring met ernstige ME klinken de problemen met bloedcirculatie geloofwaardig… maar toch werden de onderzoekers/clinici die op dit terrein hebben gewerkt (of dit toch deden voorafgaand aan dit voorstel) genegeerd. Hoe is dit mogelijk? Zelfs patiënten en belangenbehartigers focussen liever om immuunafwijkingen of zo goed als eender wat anders dan dit.

Klinkt een aandoening van het ‘immuunsysteem’ ernstiger dan hartinsufficiëntie? Volgens mij niet. Ik geloof vanuit ervaring dat ME veroorzaakt wordt door een virus dat het immuunsysteem en elk ander systeem in het lichaam grondig in de war stuurt; de mitochondriale problemen spelen misschien ook een sleutelrol. Ik reageerde zelf goed op immuunmodulatoren, zoals interferon in mijn geval, en op stoffen die de mitochondriale functie verbeteren. Maar ik geloof ook dat de circulatieproblemen een groot deel uitmaken van wat het zo invaliderend en dodelijk maakt. De circulatieproblemen op zich behandelen (bv. met vis- of lijnzaadolie) zonder zich met de onderliggende oorzaak bezig te houden, zou werkelijk kunnen leiden tot een uitendelijke verergering van de ziekte, door te leiden tot overmatige inspanning en mogelijke herval.

Als je geconfronteerd wordt met een ziekte die zo complex is als ME, moet je altijd een open geest behouden. Sommigen van de behandelingen waaruit ik voordeel haalde, klinken misschien onconventioneel: orale interferon alfa in lage dosis, aan 1 IU per halve kilo lichaamsgewicht, of 7,5 liter water drinken per dag (natuurlijk aangevuld met elektrolyten) voor de bloedsomloop, of haagdoorn en magnesium voor diastolisch hartfalen. Maar conventioneel denken heeft nog nooit gezorgd voor vooruitgang in de wetenschap.

Niemand kent de oorzaak, hoewel iedereen die eraan lijdt je zal vertellen dat het veroorzaakt wordt door een virus of virussen. Maar vele aspecten van de pathofysiologie zijn goed verklaard. De oorspronkelijke onderzoekers/clinici hebben een kritische intuïtie vergaard, en kennis over de pathofysiologie van ME. Deze kennis zou, als ze toegepast wordt, een essentiële kern kunnen vormen van waaruit verdere onderzoeksprojecten ontspruiten. Het alternatief zou een langdurig proces zijn dat lijkt op de heruitvinding van Mendel.

Ik zie een pathofysiologische hypothese van de kerngroep van biomedische onderzoekers (Dokters Ramsay, Dowsett, Streeten, Bell, Cheney, Lerner, enz.). Dr. Bell is op pensioen, Dr. Streeten en Dr. Lerner zijn overleden, en Dr. Cheney focust op zijn dokterspraktijk (nogmaals, Bell en Cheney werden bevraagd en kregen een plaats op de comités aan de OMF nadat dit voorstel in omloop werd gebracht). Daardoor bestaat het grote gevaar dat kennis over ME, zowel gepubliceerde als niet gepubliceerde, verloren zou kunnen gaan voor onderzoekers die nieuw zijn op het terrein.

Het zich eigen maken van vroeger onderzoek is cruciaal in de aanloop naar het vormen van hypotheses die wetenschappelijk nuttig zullen zijn eens ze onderzocht zijn.

Ik heb een grote appreciatie voor de bedenkingen en gevolgtrekkingen die Dr. Cheney verzameld heeft tijdens het jarenlang behandelen van ernstige ME, maar die nooit hun weg hebben gevonden naar gepubliceerd onderzoek.

Als je het optelt bij de waardevolle kern van onderzoek van Dokters Peckerman, Natelson, Lerner, Bell, Streeten en enkele anderen dat echt gepubliceerd werd, kan een deel van dit niet gepubliceerde maar goed gekende onderzoek een gids helpen vormen voor nieuwe initiatieven van onderzoek naar ME. Om een voorbeeld te geven: ik bezit een lezing van 6 uur door Dr. Cheney over diastolische disfunctie bij ME en het is één van de meest fascinerende dingen die ik ook gezien heb over de ziekte: enkel de eerst drie uur staan op Youtube [13]. Nadat hij deze lezingen gegeven had in Dallas, ontdekte Dr. Cheney dat een twee uur durende echocardiogram nodig is om diastolische disfunctie bij ME te diagnosticeren. Gewoon diastolisch hartfalen wordt ook vaak over het hoofd gezien door cardiologen.

Ik schreef dit voorstel en stuurde het rond naar onderzoeksteams eind januari/begin februari 2016 omdat ik graag een job zou vinden bij een onderzoeksteam met het oog op het uitleggen, verhelderen en integreren in onderzoek van de pathofysiologie van slechte bloedsomloop bij ME. Dit is het onderwerp waarvan ik en vele onderzoekers vinden dat het echt cruciaal is in het begrijpen waarom patiënten zo veel problemen hebben met sporten en hervallen bij de minste inspanning, waarom ME-patiënten geen licht of geluid kunnen verdragen, waarom de kleinste gedachten of zelfs geluid hen zo ziek kunnen maken. Ik werd niet aangesteld als consultant, hoewel sommige onderzoeksteams verschillende van de ideeën in mijn voorstel gebruikt hebben. Later liet ik het rondgaan op internet in april en mei 2016, en toen stuurde ik het naar NIH. Ik geloof dat de integratie van alle aspecten van slechte bloedsomloop bij ME belangrijk zijn om ME te begrijpen, hoewel het in geen geval het enige punt is.

Ik vind dat het debat over hartproblemen essentieel is, waaronder diastolische disfunctie en verminderd hartminuutvolume, ontdekt door Dr. Cheney en anderen die hartproblemen bij ME bestudeerd hebben. Mijn bedoeling was om de bevindingen over het hart te integreren in andere bevindingen over de bloedsomloop, zoals het laag bloedvolume dat ontdekt werd door Dokters Bell en Streeten, met als gevolg systemische volumedepletie en depletie van het hartvolume. (De bijhorende cardiale uitputting komt vanuit twee bronnen: problemen met diastolische vulling van het hart, waarvan Cheney aantoonde dat het bij ME een hartprobleem is onafhankelijk van algemene volumedepletie; en een nog onbekende factor die algemene volumedepletie bij ME veroorzaakt, waarvan Dr. Streeten dacht dat het een probleem was dat te maken heeft met het feit dat de nieren niet in staat zijn om zout op te nemen.) De uiteindelijke oorzaak van deze problemen blijft onbekend, hoewel een virale aanval waarschijnlijk is.

Tot slot: ontdekken hoe en waarom deze problemen voorkomen samen met de problemen in de microcirculatie ontdekt door Dr. Simpson. Het gaat dan over abnormale/verzwakte toevoer van bloed en zuurstof tot weefsels en organen, en verzwakte afvoer van gifstoffen en metabolische afvalstoffen veroorzaakt door een verzwakte bloedstroom in de haarvaten door langdurige afwijkingen in de rode bloedcellen bij ME. Dit alles is van cruciaal belang in dit debat (opnieuw, mijn theorie is dat dit een beschermingsmechanisme zou kunnen zijn om inspanning te verminderen en zo de metabolische druk op het hart te verlagen.)

Ziehier een paar voorlopige labo-tests.

Aangeraden laboratoriumtests voor Slechte Bloedcirculatie:

1. Minerale toxiciteit via urinestaal testen, op zoek naar een extreme verhoogde natriumexcretie in de urine (dit zou aantonen dat het lichaam geen zout kan opnemen). Ik ontdekte zelf het nut van deze test voor ME, nadat ik hem in mijn geval had besteld om te zoeken naar minerale toxicologie. Ik ontdekte eigenlijk per ongeluk het nut ervan voor ME.

   De wetenschapsfilosoof Thomas S. Kuhn stelde dat data niet opgemerkt worden en over het hoofd worden gezien, tenzij en tot er een theorie is die er ruimte voor maakt. Meer nog, Kuhn ging zo ver dat hij zei dat de data onzichtbaar zijn voor ons als we geen theorie hebben. Geen enkele persoonlijke ervaring kwam daar zo mee overeen als de minerale toxologietest die ik meer dan 20 jaar geleden bestelde. De bedoeling was om te zoeken naar zware metalen. De test was negatief, of ‘normaal’, althans dat dacht ik. Ik had op dat moment niet eens door dat ik abnormale natriumwaarden had (in de duizenden boven de normale waarde). Het was pas na het werk van Peter Rowe over NGH [neuraal gemedieerde hypotensie, n.v.d.r.] en zijn raadgevingen over het drinken van water en het nemen van zouttabletten, en na mijn gesprekken met Dr. Streeten over nieren die slecht zout opnemen als een deel van het probleem bij volumedepletie, dat ik de afwijkende waarden in mijn test zelfs maar OPMERKTE, die wezen op het niet kunnen opnemen van zout. Het was pas jaren later dat de orthostatische problematiek, natriumtekorten en volumedepletie onderwerp van gesprek werden bij ME, en toen bemerkte ik de afwijkingen op de test.

2. Volledig Bloedbeeld, op zoek naar: a. laag natriumgehalte (nog een indicator van slechte zoutopname) b. lage sedimentatiegraad: zeer laag bij ME. Staat in verband met de rodebloedcellenpathologie ontdekt door Dr. Simpson [1].
3. SPECT-scan van de hersenen: toont lage doorbloeding van de hersenen aan (Dr. Byron Hyde).
4. Nucleaire Geneeskunde: test voor laag bloedvolume (Dr. David Streeten).
5. 24-uurs Holter-monitor ECG: vervlakking en/of omkering van de T-golven [6].
6. Kanteltafeltest voor Orthostatische Hypotensie [3] (enkel niet-ernstige patiënten; deze test veroorzaakt schade bij ernstige ME).
7. CPET: tweedaagse inspanningstest: toont afwijkingen en verslechterde perfusie op de tweede dag (enkel niet-ernstige patiënten, test veroorzaakt schade bij ernstige ME) [14]

Deze tests maken slechts een klein deel uit van de tests die uitgevoerd kunnen worden voor problemen met de bloedsomloop, en hoewel ze niet tot een diagnose leiden, kan een klinische geschiedenis en de aanwezigheid van deze afwijkingen nuttig zijn.

Maryann Spurgin, PhD.

Verwijzingen:

1. Simpson L. Myalgic Encephalomyelitis (ME): A Haemorheological Disorder Manifested as Impaired Capillary Blood Flow. The Journal of Orthomolecular Medicine. 1997; 12.
2. Streeten DH, Bell DS. Circulating blood volume in CFS. J of CFS. 1998;4(1):3-11.
3. Streeten DH, Thomas D, Bell DS. The roles of orthostatic hypotension, orthostatic tachycardia, and subnormal erythrocyte volume in the pathogenesis of the chronic fatigue syndrome. Am J Med Sci. 2000 Jul;320(1):1-8. PubMed PMID: 10910366.
4. Dworkin HJ, Lawrie C, Bohdiewicz P, Lerner AM. Abnormal left ventricular myocardial dynamics in eleven patients with chronic fatigue syndrome. Clin Nucl Med. 1994 Aug;19(8):675-7. PubMed PMID: 7955743.
5. Lerner AM, Goldstein J, et al. Cardiac Involvement in Patients with Chronic Fatigue Syndrome as Documented With Holter and Biopsy Data in Birmingham, Michigan, 1991-1993. Infectious Diseases in Clinical Practice 1997:6:327-333
6. Lerner AM, Lawrie C, Dworkin HS. Repetitively negative changing T waves at 24-h electrocardiographic monitors in patients with the chronic fatigue syndrome. Left ventricular dysfunction in a cohort. Chest. 1993 Nov;104(5):1417-21. PubMed PMID: 8222798.
7. Peckerman A, LaManca JJ, Dahl KA, Chemitiganti R, Qureishi B, Natelson BH. Abnormal impedance cardiography predicts symptom severity in chronic fatigue syndrome. Am J Med Sci. 2003 Aug;326(2):55-60. PubMed PMID: 12920435
8. Biswal B, Kunwar P, Natelson BH. Cerebral blood flow is reduced in chronic fatigue syndrome as assessed by arterial spin labeling. J Neurol Sci. 2011 Feb 15;301(1-2):9-11. doi: 10.1016/j.jns.2010.11.018. Epub 2010 Dec 16. PubMed PMID: 21167506; PubMed Central PMCID: PMC3139492.
9. Hollingsworth KG, Hodgson T, Macgowan GA, Blamire AM, Newton JL. Impaired cardiac function in chronic fatigue syndrome measured using magnetic resonance cardiac tagging. J Intern Med. 2012 Mar;271(3):264-70. Doi: 1111/j.1365-2796.2011.02429.x. Epub 2011 Aug 15. PubMed PMID: 21793948; PubMed Central PMCID: PMC3627316.
10. Yoshiuchi K, Farkas J, Natelson BH. Patients with chronic fatigue syndrome have reduced absolute cortical blood flow. Clin Physiol Funct Imaging. 2006 Mar;26(2):83-6. PubMed PMID: 16494597.
11. Khan F, Spence V, Kennedy G, Belch JJ. Prolonged acetylcholine-induced vasodilatation in the peripheral microcirculation of patients with chronic fatigue syndrome. Clin Physiol Funct Imaging. 2003 Sep;23(5):282-5. PubMed PMID:12950326.
12. Frustrating survey of chronic fatigue. Lancet. 1996 Oct 12;348(9033):971.PubMed PMID: 8855845. “Psychiatry has won the day for now. A decade hence, when an organic cause for at least some cases.”[c]
13. Cheney, P. URL: https://www.youtube.com/watch?v=8x2yJaiB_sI. LV Diastolic Dysfunction in CFS. Accessed: May 17, 2016.
14. Keller BA, Pryor JL, Giloteaux L. Inability of myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome patients to reproduce VO₂peak indicates functional impairment. J Transl Med. 2014 Apr 23;12:104. Doi: 10.1186/1479-5876-12-104. PubMed PMID: 24755065; PubMed Central PMCID: PMC 4004422.

© Maryann Spirgin. Vertaling Abby, redactie Zuiderzon, ME-gids.