Nogmaals dank aan Patrick voor het publiceren van zijn blog op Health Rising. In deze blog werpt Patrick een onderwerp op dat niet de aandacht heeft gekregen die het verdient – de ongewone dorst die veel mensen met ME/cvs ervaren. Let op: dit is een lange (maar zeer goed geschreven) blog. Misschien wilt u het in stukjes lezen en de kernpunten bekijken.
Het staat niet in de richtlijnen. Het staat ook niet in de meeste symptoomlijsten, maar het is een moeilijk te negeren gegeven dat veel ME/cvs-patiënten last hebben van een “overmatige dorst”.
De nu gepensioneerde Dr. David Bell zei dat zijn ME/cvs-patiënten dagelijks wel 11,5 liter konden drinken. Ondertussen stelt Dr. Jacob Teitelbaum kleurrijker dat ME/cvs-patiënten kunnen ‘drinken als vissen en plassen als renpaarden’.
Een zoektocht met termen als ‘dorst’ en ‘uitdroging’ op ME/cvs-fora zoals phoenixrising.me, levert honderden berichten op waarin patiënten dit symptoom bespreken. Ik heb de meeste hiervan gelezen. De aard van de dorst wordt over de hele linie hetzelfde beschreven: het is meestal niet te lessen, het behelst verdunde urine en het wordt erger tijdens perioden van malaise na inspanning.
Hoewel deze factoren vrij constant lijken te blijven, kunnen sommige patiënten ook hyponatriëmie (laag natriumgehalte in het bloed) ontwikkelen. Sommige patiënten hebben hier meer last van dan andere. Terwijl sommige patiënten ‘slechts’ vier of vijf liter water per dag drinken, heeft een minderheid van de patiënten zo’n dorst dat ze wel 20 liter kunnen drinken. Maar waarom heeft iemand zo’n dorst en wat kan eraan gedaan worden?
Dit was een vraag die ik op een bepaald moment dringend moest beantwoorden.
Patricks verhaal over levensbedreigende hyponatriëmie (laag natriumgehalte in het bloed)
Ik heb al vijf jaar ME/cvs. De eerste helft van deze periode had ik zeker last van toegenomen dorst, waarbij ik meestal zo’n vier liter water per dag dronk. Het was soms onaangenaam, maar ik had er niet al te veel last van.
Halverwege 2020 veranderde dat echter en belandde ik voor een periode van zes maanden in een persoonlijke hel. Op mijn ‘goede’ dagen dronk ik ongeveer acht liter, maar als ik crashte, was de dorst zo extreem en allesomvattend dat ik wel 20 liter water per 24 uur kon drinken.
De symptomen waren ‘s nachts erger. In deze periode waren er een tiental nachten waarin ik door de dorst helemaal niet kon slapen. Op een keer sliep ik drie van de vier nachten niet. Maar het was niet alleen de dorst. Ik had het gevoel dat ik van binnen uitdroogde en dat het bloed mijn huid en hersenen niet kon bereiken (hoewel ik de betekenis hiervan op dat moment niet begreep). Ik overdrijf helemaal niet als ik zeg dat ik op die momenten het gevoel had dat ik vocht om de dagenraad te bereiken en dat ik vreesde dat mijn lichaam de belasting die het moest doorstaan, niet veel langer zou aankunnen.
Een van de moeilijkste dingen van deze nachtmerrie was dat ik geen idee had wat ik eraan kon doen. En dus pakte ik in januari 2021, met het gevoel dat ik geen andere optie had, een tas in en meldde ik me bij mijn plaatselijke spoedgevallen in Dublin. Daar werd vastgesteld dat ik een ernstige hyponatriëmie had van 116 (normaal: 135-145). Zo’n ernstig niveau van hyponatriëmie wordt sterk geassocieerd met de ontwikkeling van hersenoedeem, iets wat een coma kan veroorzaken en tot de dood kan leiden.
Die week in het ziekenhuis was erg uitdagend: ‘s ochtends en ‘s avonds werden om de twee uur bloedtesten afgenomen. In het begin van mijn verblijf werd mijn natriumgehalte in het bloed te snel gecorrigeerd. Dit is een bekende risicofactor voor ernstige vormen van hersenbeschadiging en ik moest aan een infuus worden gelegd, samen met desmopressine-injecties om mijn natriumniveaus weer omlaag te brengen (desmopressine is een medicijn dat in wezen hetzelfde effect heeft als vasopressine/antidiuretisch hormoon, het hormoon dat water vasthoudt). Zoals ik later in mijn medisch dossier las, werd ik grotendeels behandeld als een patiënt op intensieve zorgen, zij het op een standaardafdeling. Mijn geval werd beschouwd als ‘zwak’, wat in medische termen kantjeboord’ betekent.
Ik probeerde de artsen te vertellen dat veel ME/cvs-patiënten last hadden van overmatige dorst. Ik vertelde hen over een artikel (van Dr. Miwa uit 2016) dat verminderde niveaus van zout en watervasthoudende hormonen vaststelde bij de ziekte. Misschien had dat iets te maken met wat ik ervoer? Niemand luisterde echter en later stond er in mijn medisch dossier simpelweg (en in alle opzichten onjuist): ‘Patiënt werd opgenomen met zelfgediagnosticeerde ME vanwege aspecifieke symptomen’.
In het ziekenhuis werd vastgesteld dat ik een psychische aandoening had die ‘psychogene polydipsie’ werd genoemd (ook bekend als ‘primaire polydipsie’). Bij deze aandoening wordt aangenomen dat mensen enorme hoeveelheden water drinken zonder enige fysiologische noodzaak en alleen vanwege een psychische aandoening.
Ik wist dat ik tijdens mijn verblijf werd behandeld als een psychisch geval. Op verschillende momenten kreeg ik te horen: ‘Je bent hier alleen omdat je zoveel water hebt gedronken’ en ‘Moeten we met je mee naar het toilet voor het geval je achter onze rug om drinkt? Op een gegeven moment, toen ik vlakbij de gang stond, hoorde ik de dokter en de verpleegster over mij praten. ‘Dus, op deze afdeling hebben we Patrick. En hij is gediagnosticeerd met… primaire polydipsie’. En toen lachten ze.
Ik zei toen niets over deze diagnose. Mijn natriumgehalte in het bloed normaliseerde uiteindelijk en ik wilde gewoon naar huis.
Twee weken nadat ik het ziekenhuis had verlaten, kreeg ik weer last van malaise na inspanning (PEM). Op precies hetzelfde moment kwam de dorst terug. Net als voorheen maakte meer water drinken het alleen maar erger. Ik wilde niet dat dezelfde vicieuze cirkel opnieuw zou beginnen: Ik moest uitzoeken wat er echt aan de hand was. Had ik zoveel gedronken omdat ik geestelijk ziek was? Of was er iets met ME/cvs dat de dorst veroorzaakte?
Ik had een boek gelezen over hyponatriëmie van Prof. Tim Noakes. Getiteld ‘Waterlogged:The Serious Problem of Overhydration in Endurance Sports’, [Met water doordrenkt: Het serieuze probleem van overhydratie in duursporten’] gaat het over het veelvoorkomende probleem van overhydratie bij professionele atleten. Aan het begin van het boek stond een diagram over dorstfysiologie. Het grootste deel was gewijd aan het centrum voor ‘osmotische dorst’. Dit is de meest voorkomende reden voor dorst. Het wordt veroorzaakt door klassieke uitdroging en het antwoord is simpelweg meer water drinken.
Maar er viel me ook iets anders op: het ‘hypovolemisch dorstcentrum’. Het tweede, en veel minder bekende, dorstcentrum van de hersenen wordt geactiveerd wanneer het plasma bloedvolume met 10% daalt (ongeveer 280 ml). En om die dorst te lessen, moet je iets zouts drinken. Bloed is tenslotte zout en puur water alleen kan het bloedvolume nooit duurzaam verhogen. Het is immers het voorrecht van de nieren om water te filteren. (Voor artikelen die hypovolemische dorst in meer detail beschrijven, zie dit artikel en de relevante hoofdstukken in dit artikel).
Mijn gedachten gingen als een razende tekeer. Ik wist dat ME/cvs-patiënten doorgaans niet genoeg bloed hadden door mechanismen in hun ziekte. Was dit de reden waarom ik zo’n dorst had? En had ik gewoon per vergissing – maar begrijpelijk – de verkeerde oplossing voor mijn probleem toegepast?
Toen herinnerde ik me een onderzoek van Prof. Medow waaruit bleek dat het drinken van Oral Rehydration Solution [ORS] net zo effectief was als een infuus met zoutoplossing om het bloedvolume te verhogen. In Ierland worden deze kleine zakjes zout, glucose en kalium verkocht onder de merknaam ‘Dioralyte’. Ik ging meteen naar de apotheek in de buurt, kocht een doos en dronk 600 ml van het spul.
Mijn dorst werd veel minder. Ik voelde dat er weer bloed in mijn huid en hersenen kwam. Ik kon weer een trap oplopen zonder bij elke tree te rusten. De lichten waren weer aan.
Eindelijk had ik de belangrijkste reden voor mijn extreme dorst ontdekt. Ik was geen psychisch geval. Ik had me door de meest verschrikkelijke symptomen heen gevochten, symptomen die waren ontstaan doordat mijn ziekte de hoeveelheid bloed in mijn lichaam had verminderd. Het resulterende dorstsignaal had ik op de verkeerde manier proberen op te lossen. Mijn dorst was nooit op zoek geweest naar meer water. In plaats daarvan, zou je kunnen zeggen, dorstte ik naar bloed.
Ik was zo blij dat ik mijn dorst had kunnen lessen, dat ik mijn ziekenhuiservaring en de ernstige symptomen die ik in de maanden daarvoor had gehad, probeerde te vergeten. Tot op de dag van vandaag ben ik getraumatiseerd door de levensbedreigende symptomen die ik in die periode heb ervaren, en ik heb daarna lange tijd geprobeerd zo goed als het gaat door te gaan met mijn leven. Maar later, zoals we zullen zien, zou ik de hele ervaring – en mijn diagnose als ‘psychogene waterdrinker’ – opnieuw bekijken met een heel ander doel voor ogen.
Tot zover mijn persoonlijke verhaal. Hoe kunnen we preciezer en theoretischer in kaart brengen waarom extreme dorst optreedt bij ME/cvs? Laten we deze vraag nu eens bekijken, de bevindingen over het lage bloedvolume in de ziekte in gedachten houdend en deze bevindingen in kaart brengen op basis van de dorstfysiologie.
Laag bloedvolume bij ME/cvs: een samenvatting van de belangrijkste bevindingen tot nu toe
Hoewel dit geen probleem is dat alle patiënten treft, is het al lange tijd bekend dat een laag bloedvolume een centraal kenmerk is van ME/cvs. Bijvoorbeeld, in 2002 ontdekte een studie aan Harvard dat ME/cvs-patiënten 9% minder plasmabloedvolume hadden in vergelijking met gezonde controles.
Latere studies ontdekten echter dat, wanneer je ME/cvs-patiënten indeelt naar de ernst van hun ziekte, de ernstiger zieke patiënten een nog grotere vermindering van het bloedvolume lieten zien. Een studie uit 2018 van Prof. Visser en Dr. Van Campen vond dat aan huis gebonden ME/cvs-patiënten met orthostatische intolerantie 23% minder totaal bloedvolume hadden dan de fysiologische norm, een bevinding die een echo is van een studie uit 2010 van Prof. Hurwitz et al. dat een vergelijkbare afname van het bloedvolume had gevonden bij ernstige ME/cvs-patiënten. Gegeven dat een gezond persoon doorgaans ongeveer vijf liter bezit, betekent dit dat een patiënt met ernstige ME/cvs wel een liter te kort aan bloed kan komen.
Maar waarom gebeurt dit? Onderzoek heeft aangetoond dat het voornamelijk lijkt te komen doordat ME/cvs-patiënten lijden aan een fysiologische afwijking die ingaat tegen de standaard medische orthodoxie en leer.
De paradox
Er is een hormonaal systeem in het lichaam dat bekend staat als het Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem (RAAS). Het RAAS heeft de taak om zout vast te houden volgens de behoeften van het lichaam. Bij een gezond persoon leidt elk overmatig zoutverlies (bijvoorbeeld door zweten, braken of klein bloedverlies) tot een verhoogde activiteit van het RAAS om de nieren te instrueren zout vast te houden.
Bij ME/cvs werkt dit mechanisme echter niet normaal. Door onderzoekers de RAAS-‘paradox’ genoemd, leidt dit niet alleen tot overmatig zoutverlies in de urine, maar zelfs wanneer een toestand van laag bloedvolume is vastgesteld, blijft de RAAS-activiteit zwak. Buiten ME/cvs-specialisten weten de meeste artsen niet eens dat deze onregelmatigheid fysiologisch mogelijk is. De basisfeiten van de RAAS-paradox bij ME/cvs werden in 2016 beschreven in een paper van Dr. Miwa in 2016, voortbouwend op zijn eerdere artikel uit 2014.
De Wirth-Scheibenbogen-hypothese
Waarom treedt deze neerwaartse regulatie eigenlijk op? Prof. Scheibenbogen en Prof. Wirth beschrijven in hun alomvattende hypothese uit 2020 voor ME/cvs dat de neerwaartse regulatie van het RAAS optreedt door een opwaartse regulatie van een concurrerend systeem dat bekend staat als het Kallikrein-Kinin-Systeems (KKS).
Ze stellen dat ME/cvs-patiënten bloedvaten hebben die, om zowel auto-immune als autonome redenen, niet normaal kunnen verwijden. Dit gebrek aan normale vaatverwijdende functie leidt tot het ontstaan van een algemene toestand van ‘globale hypoperfusie’ binnen de ziekte (d.w.z. het bloed wordt niet voldoende opgenomen door het lichaam, ook niet door de spieren en hersenen).
Het lichaam probeert deze verstoorde vaatverwijding te corrigeren door zelf endogene vaatverwijdende stoffen aan te maken. Deze worden aangemaakt door de KKS en omvatten bradykinine. Helaas is deze poging uiteindelijk niet succesvol en gaat ze gepaard met bijwerkingen. Aangezien de KKS en RAAS tegengesteld aan elkaar werken, zal de opwaartse regulatie van de ene leiden tot de neerwaarts regulatie van de andere. Als gevolg daarvan wordt het RAAS onderdrukt, wat leidt tot zoutverlies, een verlaagd plasmavolume en uiteindelijk tot een toestand van laag bloedvolume die het lichaam niet zelf kan corrigeren. (Voor een zeer nuttige beschrijving van dit onderzoek door Prof. Scheibenbogen en Prof. Wirth, zie het artikel van Cort)
Ik moet vermelden dat het vertragen van het RAAS niet de enige mogelijke reden is voor het verlaagde bloedvolume in de ziekte. Prof. Wirth en Prof. Scheibenbogen stellen ook dat ‘vasculaire microlekken’ zouden kunnen leiden tot het verlies van bloed van de circulatie naar de interstitiële ruimte.
Daarnaast is opgemerkt dat ME/cvs-patiënten, naast een verlaagd plasmavolume, ook minder rode bloedcellen (RBC’s) kunnen hebben dan normaal. Hiervoor zijn waarschijnlijk twee redenen. De ene is dat de activiteit van het RAAS ook de activiteit van erytropoëtine (EPO) moduleert, het hormoon dat verantwoordelijk is voor de aanmaak van rode bloedcellen (RBC). Als de RAAS-activiteit wordt verlaagd, is het mogelijk dat de EPO-activiteit ook wordt verlaagd, waardoor het RBC-volume daalt. Ten tweede is het ook mogelijk dat het lichaam de algehele verlaging van het plasmabloedvolume ‘voelt’ en de productie van RBC’s verlaagt om in een soort fysiologische balans te blijven.
Beide ideeën werden geopperd door Prof. Satish Raj in zijn artikel uit 2005 over de renine-angiotensine-‘paradox’ in POTS, een aandoening waarbij een soortgelijk fenomeen lijkt voor te komen. In het algemeen lijkt het veilig om te suggereren dat, op de een of andere manier, de RAAS-downregulatie de primaire drijfveer is voor het verlaagde bloedvolume binnen ME/cvs.
Dorstig voor bloed? Een ME/cvs-model voor ‘hypovolemische uitdroging
Na het bestuderen van het lage bloedvolume in ME/cvs, is de vraag hoe we dit in verband kunnen met de overmatige dorst bij deze aandoening?
Ten eerste moeten we onthouden dat het hypovolemisch dorstcentrum wordt geactiveerd wanneer het plasmavolume met tien procent daalt. Onderzoeken geven aan dat een dergelijke daling vaak voorkomt bij ME/cvs – wat erop wijst dat het hypovolemisch dorstcentrum regelmatig getriggerd wordt.
Ten tweede moeten we ook onthouden dat het hypovolemische dorstcentrum niet om water ‘vraagt’. Bloed is zout en de ingenomen vloeistof moet het bloedvolume kunnen verhogen. Dit is een cruciaal punt. Als iemand dorst heeft, zal hij of zij van nature aannemen dat het lichaam ‘vraagt’ om water te drinken. Buiten de onderzoekers die gespecialiseerd zijn in dorstfysiologie, hebben de meeste mensen er geen idee van dat de hersenen twee dorstcentra hebben en dat elk dorstcentrum heel andere eisen stelt om ‘bevredigd’ te worden.
Als we alle bovenstaande factoren samenvoegen, stel ik voor dat het basismodel voor overmatige dorst bij ME/cvs er ongeveer zo uitziet:
- Onderdrukking van de renine-angiotensine-aldosteron-as >>>>
- Bloedvolume in het plasma daalt met minstens 10% (en blijft uiteindelijk waarschijnlijk op een nog lager niveau) >>>>
- Activering van het hypovolemisch dorstcentrum (trek in zout en water) >>>>
- De patiënt drinkt begrijpelijkerwijs, maar ten onrechte, puur water als reactie op zijn dorst >>>>
- Het water wordt kort daarna uitgeplast >>>>
- De dorst is nog steeds aanwezig omdat het lage bloedvolume blijft >>>>
- Er ontstaat een vicieuze cirkel van onlesbare dorst en overmatig urineren.
Dit model verklaart de belangrijkste kenmerken van dorst binnen ME/cvs. De dorst is niet te lessen omdat het verkeerde middel wordt gebruikt. De urine is verdund door de hoeveelheid ingenomen water. De dorst kan verergeren bij een crash omdat in die periode de RAAS-suppressie toeneemt, wat resulteert in extra verlies van opgeloste stoffen en dus in een verergering van de hypovolemische dorst. En tot slot kan hyponatriëmie zich om twee redenen ontwikkelen: de inname van een grote hoeveelheid vocht verdunt de bloedsomloop en ook omdat de RAAS-onderdrukking als vanzelfsprekend natrium uit het lichaam trekt.
Ik suggereer niet dat dit model elk aspect van de dorst die ME/cvs patiënten ervaren, kan verklaren. Problemen met mestcelactivatie, ontstekingsreacties tijdens malaise na inspanning, of neurologische ontregeling (zoals verhoogde stresschemicaliën), spelen, naast andere zaken, waarschijnlijk allemaal een rol. (Er is een uitstekend artikel van onderzoeker Dr. Carroll over een breed scala van mogelijke algemene factoren die bijdragen aan dorst, dat de moeite waard is om te lezen).
Ik zou echter willen opwerpen dat de ‘grote reden’ waarom patiënten elke dag zoveel liters water drinken, waarschijnlijk is dat ze begrijpelijkerwijs de verkeerde oplossing toepassen voor hypovolemische dorst. Bij het onderzoeken van online forums over hoe patiënten erin geslaagd zijn om dit symptoom te verbeteren, heb ik consequent waargenomen dat de meest diepgaande verbetering meestal voortkomt uit pogingen om het bloedvolume te verhogen.
Als dit model juist is, wat kan er dan gedaan worden om dit symptoom te verzachten?
Hypovolemische dorst behandelen: orale rehydratieoplossing als redding (of “De oplossing die de oplossing is…”)
Als ik het over behandelingsmogelijkheden heb, zal ik me beperken tot wat voor mij persoonlijk heeft gewerkt. Het volgende is geen medisch advies en iedereen moet zijn eigen behandelingen bepalen op basis van zijn individuele behoeften en in overleg met zijn arts.
De nuttigste verandering die ik heb aangebracht, is het vervangen van puur water door orale rehydratieoplossing (ORS). Aanvankelijk dronk ik dagelijks een mengsel van ORS en gewoon water. Deze aanpak is echter problematisch, omdat normaal water de elektrolyten uit de ORS trekt, waardoor het effect ervan enigszins teniet wordt gedaan. Door over te schakelen op het drinken van puur ORS, heb ik ervoor gezorgd dat alle vloeistoffen die ik binnenkrijg, ook het plasmavolume verhogen.
- Lees ook Oral Rehydration Solution More Effective than Saline IV at Improving Orthostatic Intolerance
ORS bereikt dit effect door iets dat de ‘natrium-glucose cotransporter’ in de darm wordt genoemd. Dit mechanisme zorgt ervoor dat de darmen in principe al het natrium netjes in de bloedbaan trekken, zolang dat natrium vergezeld gaat van een fysiologisch geschikte hoeveelheid glucose (of dextrose). Op deze manier is ORS vergelijkbaar met het hebben van een ‘zoutinfuus in je zak’.
Ik drink elke dag wel wat normaal water, meestal een klein beetje om wat supplementen in te nemen en af en toe een kopje thee of cafeïnevrije koffie. Maar door over te schakelen op het drinken van ORS voor het overgrote deel van mijn vocht, hoef ik nu nog maar zo’n 2,5 liter vocht per dag te drinken. Gezien de nachtmerrieachtige crashdagen van het drinken van 15 (of meer) liter enkele jaren geleden, voelt deze verandering voor mij nog steeds wonderbaarlijk.
Afgezien van ORS is mijn zoutconsumptie verder matig, ongeveer 3-5 gram per dag. Dit helpt mij ook om mijn hypovolemische dorst te lessen. Ik moet echter opmerken dat toen ik experimenteerde met het consumeren van veel zout (d.w.z. zout/gezouten voedsel eten in plaats van ORS drinken), zoals veel ME-patiënten doen, ik een aantal negatieve effecten ervoer.
Het drinken van orale rehydratieoplossing (ORS) versus het toevoegen van zout
Zout kan vasodilatatie belemmeren en gezien het feit dat veel ME-patiënten problemen lijken te hebben met vasodilatatie (althans volgens de theorie van Scheibenbogen en Wirth waarnaar hierboven wordt verwezen), zou overmatig zout in de voeding dat probleem kunnen verergeren. Overmatig zout kan ook de mitochondriale functie verstoren, kan de activiteit van de natrium-kaliumpomp vertragen (een belangrijk lichamelijk proces voor de aanmaak van energie in onze cellen en voor spierkracht) en kan bij hoeveelheden van minstens 12 gram per dag spieratrofie veroorzaken. Zie dit artikel voor een uitstekend overzicht van de mogelijk schadelijke effecten van een zoutrijk dieet.
Ik heb ook vernomen dat jager-verzamelaars over het algemeen niet meer dan 2,5 gram zout per dag binnenkrijgen (hoewel sommige, zoals het laatste artikel waarnaar wordt verwezen laat zien, zoals de Inuit, ongeveer vier gram binnenkrijgen en we mogen natuurlijk de veehoudende Maasai-stammen in Tanzania niet vergeten die regelmatig het bloed van hun vee drinken. Hoewel ik het zelf nog niet geprobeerd heb, is dit misschien wel de beste natuurlijke remedie tegen hypovolemische uitdroging. 😉 )
Hoge hoeveelheden voedingszout veroorzaken ook klassieke uitdroging, waarbij water uit je cellen wordt getrokken via het proces van osmose. Dit droogt de cellen uit en veroorzaakt aanmerkelijke celstress. Het lichaam moet dan een aanzienlijke hersteloperatie uitvoeren om deze cellen weer normaal te laten werken. Om extreem te formuleren: dit is waarom het drinken van zeewater dodelijk kan zijn. De uitdroging die het gevolg is van zo’n hoge zoutbelasting is simpelweg te zwaar voor het lichaam om van te herstellen. Op deze manier zal een zoutrijk dieet, terwijl het de hypovolemische dorst vermindert, de osmotische dorst juist vergroten.
Dit verschil tussen het drinken van ORS en het eten van gewoon zout is erg belangrijk. Natuurlijk zal een aanzienlijke hoeveelheid van tafelzout uiteindelijk ook het bloedvolume vergroten (zoals werd aangetoond in dit artikel, waarin het effect van een dagelijkse inname van 12 gram zout op het bloedvolume werd gemeten), maar veel zout in de voeding kan ook een negatief effect hebben op de celfunctie, zoals we zojuist hebben onderzocht.
Daarentegen blijft de zoute oplossing, zoals ik het begrijp, bij het drinken van ORS in de extracellulaire ruimte, net als een infuus met zoutoplossing. Het is dit vermogen van ORS om in de extracellulaire ruimte te blijven (d.w.z. het intravasculaire plasma en het algemene extracellulaire vloeistofcompartiment) dat het zo’n veilige en medisch verantwoorde optie maakt.
Het drinken van ORS helpt niet alleen enorm tegen mijn dorst, maar heeft ook mijn zware benen verminderd, mijn inspanningstolerantie verbeterd en mijn zenuwstelsel tot rust gebracht. En het gevoel van ‘interne volume-expansie’, doordat het bloed gemakkelijker je hersenen en huid bereikt, biedt aanzienlijke verlichting.
Aan de andere kant weet ik niet of het drinken van zoveel ORS op lange termijn veilig is. Maar ik denk dat, in het grote geheel der dingen, het drinken van een oplossing die in wezen alleen maar zout, glucose en kalium bevat waarschijnlijk in de categorie goedaardige medische interventies valt.
Tegenwoordig drink ik een product dat Normalyte heet, een ORS die speciaal is ontwikkeld voor dysautonomiepatiënten en die geen onnodige conserveringsmiddelen bevat.
- Let op – De link naar de Normalyte website is een affiliate link. 100% van de opbrengst van de verkoop via deze link wordt de komende maand gedoneerd aan Health Rising.
Het is echter belangrijk om te vermelden dat, als mijn dorstniveau voorheen 100% was, het nu ergens tussen de 5% – 20% schommelt, afhankelijk van opflakkeringen van mijn ziekte. Zoals eerder gezegd, denk ik dat het waarschijnlijk is dat andere zaken ook bijdragen aan dorst bij ME/cvs, hoewel een laag bloedvolume waarschijnlijk verantwoordelijk is voor de meest extreme – en gevaarlijke – vormen ervan.
Ok, dus we hebben nu onderzocht wat de oorzaak zou kunnen zijn van overmatige dorst bij ME/cvs. Laten we terugkeren naar ‘psychogene polydipsie’ en naar het idee dat sommige mensen zoveel water drinken, alleen omdat ze geestelijk ziek zijn.
Is ‘psychogene polydipsie’ een vreselijke freudiaanse fout?
Nadat ik mijn extreme dorst had weten op te lossen door mijn eigen onderzoek, probeerde ik de vernederende diagnose die in het ziekenhuis was gesteld, te vergeten. Achttien maanden later zeurde er echter nog steeds een stemmetje in mijn achterhoofd: wat is de geschiedenis van deze vreemde aandoening die suggereert dat patiënten die enorme hoeveelheden water drinken en zeggen dat ze doodgaan van de dorst (en in sommige gevallen ook echt overlijden), gewoon vastzitten in een soort vreemde mentale dwang om zoveel mogelijk vocht naar binnen te werken? Waarop is deze diagnose gebaseerd en zijn de aannames gefundeerd?
Ik heb een jaar lang onderzoek gedaan naar deze aandoening en uiteindelijk ben ik tot de volgende conclusie gekomen:
Primaire polydipsie is een verschrikkelijke freudiaanse misser en wat ‘psychogeen water drinken’ wordt genoemd is waarschijnlijk altijd, in ieder geval in de meeste gevallen, een verkeerde interpretatie geweest van de biomedische dorst die wordt ervaren door ME/cvs- en POTS- patiënten.
Ik trek deze conclusie om vijf belangrijke redenen.
- Ten eerste is er maar heel weinig onderzoek gedaan naar deze aandoening. Een levenslange PubMed-zoekopdracht naar ‘psychogene polydipsie’ levert minder dan 300 resultaten op. Een levenslange PubMed-zoekopdracht naar ‘multiple sclerose’ levert daarentegen meer dan 110.000 resultaten op. Er is gewoon heel weinig belangstelling voor, ondanks het feit dat erkend wordt dat zogenaamde primaire polydipsiepatiënten kunnen overlijden aan ernstige hyponatriëmie.
- Ten tweede is het begrip van de aandoening in wezen niet veranderd sinds de late jaren 1950. Prof. Daniel Bichet van de Universiteit van Montreal schreef in 2017 het volgende:
“Ons begrip van de pathofysiologie van deze ziekte heeft weinig vooruitgang geboekt sinds [een paper van Barlow en De Wardener uit 1959]”.
Op dit moment is de aandoening een soort medisch relikwie dat nog steeds werkt op basis van aannames die meer dan zes decennia geleden zijn ontwikkeld. Deze aannames waren logisch in de context van de medische kennis van dat moment, maar zijn, zoals we zullen zien bij punt (5), totaal ontoereikend in het licht van de huidige medische kennis. - Ten derde wordt de aandoening in de meeste huidige onderzoekspapers erkend als een medisch mysterie. Keer op keer beschrijven academici het in de trant van: ‘we weten eigenlijk niet wat dit veroorzaakt’. Sailer schrijft bijvoorbeeld in haar artikel uit 2017:
‘De pathogenese van onverzadigbare dorst en overmatige vochtinname zoals gezien bij primaire polydipsie, blijft grotendeels onbekend’.
Prof. Daniel Bichet zegt: “De diagnose van dwangmatig water drinken moet met zorg worden gesteld en kan onze onwetendheid over nog niet ontdekte pathofysiologische mechanismen weerspiegelen”. (‘Dwangmatig water drinken’ is weer een andere term voor ‘primaire/psychogene polydipsie’). Zoals alle ME/cvs-patiënten weten, betekent het feit dat de oorzaak van een medisch probleem onbekend is, niet dat dat medische probleem veroorzaakt wordt door een psychische aandoening. - Ten vierde, als je teruggaat naar de vroege artikelen waarin zogenaamd ‘psychogeen water drinken’ werd onderzocht, lijkt het duidelijk dat veel van de onderzochte patiënten daadwerkelijk leden aan ME/cvs. Bijvoorbeeld, in het eerdergenoemde artikel uit 1959 van Barlow en De Wardener, getiteld ‘Compulsive Water Drinking’, rapporteerden patiënten symptomen zoals ‘overal pijn’ en ‘ademnood bij inspanning’ en ontwikkelden ze hun gezondheidsproblemen na eerdere ziektes en andere acute stressoren, een patroon dat overeenkomt met de typische ontwikkeling van ME/cvs. Eén patiënt werd zelfs beschreven als iemand met ‘hysterische zwakte van de benen’, wat mij een nogal freudiaanse typering lijkt van malaise na inspanning.
Inderdaad, freudianisme in overvloed in dat artikel. Patiënten werden verondersteld zoveel water te drinken omdat ze ’emotioneel gestoord’ waren. Hun moeilijke jeugd, adolescentie en onbevredigende seksleven werden ook onder de loep genomen. In een eerder artikel over zogenaamde psychogene polydipsie werd zelfs geconcludeerd dat homoseksualiteit een waarschijnlijke oorzaak was, omdat patiënten zogenaamd een onbewuste obsessie ontwikkelden voor de ‘orale libidinale zones’ als surrogaatactiviteit voor heteroseksuele seks. Tot zover de wetenschappelijke methode in actie. - Ten vijfde en tot slot: het tweede dorstcentrum van de hersenen, het hypovolemisch dorstcentrum, werd pas ontdekt in de jaren 1960, lang nadat het idee van ‘psychogeen water drinken’ zijn ingang had gevonden. Het is dit dorstcentrum dat, samen met de hypovolemie bij ME/cvs en POTS, de typische presentatie van symptomen kan verklaren die gezien wordt bij zogenaamde ‘primaire polydipsie’.
Inderdaad, die typische presentatie van symptomen is hyponatriëmie en verdunde urine. Precies dezelfde kenmerken die worden waargenomen bij dorstige ME/cvs-patiënten. Ik ben op forums verschillende ME/cvs-patiënten tegengekomen die de (verkeerde) diagnose primaire polydipsie hebben gekregen (zie hier en hier), waaronder een ME/cvs-patiënt bij wie vloeistoffen onder dwang werden beperkt (zoals gemeld in deze draad).
Ondeugdelijke test?
Op dit moment wordt primaire polydipsie gediagnosticeerd met behulp van de ‘wateronthoudingstest‘. Patiënten mogen gedurende langere tijd geen water drinken om te zien of hun lichaam geconcentreerde urine kan produceren. Als hun lichaam dat kan, wordt dit gezien als bewijs dat de vasopressine/antidiuretisch hormoonfunctie intact is. Als vasopressine, dat als voornaamste taak heeft om water vast te houden, in dit geval functioneert, zo denkt men, dan kan er geen reden zijn voor een patiënt om zoveel water te drinken.
Maar wat als de dorst helemaal niets te maken heeft met water, maar alles met bloed? Wat als het probleem niets met vasopressine te maken heeft, maar zijn oorsprong vindt in de onderdrukking van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem? In dit geval is de ontdekking dat de vasopressine werkt, het medische equivalent van het onderzoeken van een elleboog en verklaren dat deze in goede conditie is en dat alles goed gaat, terwijl de patiënt in werkelijkheid lijdt aan een gebroken been en schreeuwt van de pijn.
In feite heeft mijn onderzoek twee artikelen over zogenaamde primaire polydipsie aan het licht gebracht die bewijs vonden van RAAS-suppressie. Eén artikel uit Japan vond een downregulatie van het RAAS bij zogenaamde psychogene waterdrinkers, terwijl een artikel uit België liet zien dat zogenaamde dwangmatige waterdrinkers grote hoeveelheden opgeloste stoffen verloren om een of andere endogene reden. De auteur van dat artikel vroeg zich af of het iets te maken had met een probleem in de RAAS.
Werden in deze twee artikelen onbewust dorstige en ongediagnosticeerde ME/cvs-patiënten bestudeerd? De implicaties van beide artikelen werden echter nooit onderzocht en de status quo bleef: deze patiënten drinken zoveel water omdat ze geestesziek zijn.
Voor de duidelijkheid, sommige mensen drinken overmatig veel om psychologische redenen, maar zulke mensen noemen dorst nooit als motivator. Ze doen het misschien om gezondheidsredenen of vanwege een of ander misplaatst advies. Een man ontwikkelde bijvoorbeeld een diepe hyponatriëmie als gevolg van het drinken van grote hoeveelheden water om zijn chronische hik te onderdrukken.[1] Er kan ook een aparte pathofysiologie binnen schizofrenie bestaan die overmatige dorst veroorzaakt en dit fenomeen zou een specifieke subset van zogenaamde primaire polydipsiepatiënten kunnen vertegenwoordigen (voor meer details, zie het gedeelte over ernstige psychische aandoeningen in dit artikel).
De Mythe van Primaire Polydipsie”
Ik ben ervan overtuigd dat, in het algemeen, wat ‘psychogeen water drinken’ wordt genoemd, een verkeerde interpretatie is van de dorst die ME/cvs- en POTS-patiënten ervaren. Om mijn zaak te bepleiten, heb ik een boek geschreven.
Getiteld ‘The Myth of Primary Polydipsia: Why Hypovolemic Dehydration Can Explain the Real Physiological Basis of So-Called Psychogenic Water Drinking’ (De mythe van primaire polydipsie: waarom hypovolemische uitdroging de echte fysiologische basis van het zogenaamde psychogene waterdrinken kan verklaren), beschrijft het vroege freudiaanse onderzoek naar primaire polydipsie, verkent de bevindingen over het lage bloedvolume bij ME/cvs en POTS, bevat het veel getuigenissen van ME/cvs-patiënten over dit symptoom en beschrijft het mogelijke behandelingsopties. Naar mijn mening was het ‘medische mysterie’ van zogenaamde primaire polydipsie waarschijnlijk altijd te verklaren door een blinde vlek in het medische denken en die blinde vlek zou wel eens ME/cvs kunnen zijn.
Het boek is hier als gratis download beschikbaar of als paperback bij Amazon. Het boek bevat ook onderzoek naar langdurige covid, waarin twee grote, op enquêtes gebaseerde onderzoeken, hebben aangetoond dat ongeveer 35-40% van de patiënten intense dorst als symptoom rapporteert (zie hier en hier). Het lijkt zeer waarschijnlijk dat hypovolemie ook een belangrijke factor is bij de dorst die wordt ervaren door patiënten met langdurige covid.
Primaire polydipsie komt momenteel neer op onbedoelde medische nalatigheid. Patiënten die zeggen dat ze sterven van de dorst, en in sommige gevallen ook overlijden, worden gestigmatiseerd door deze diagnose en krijgen geen praktische hulp over hoe ze hun symptomen kunnen verlichten. Dit is een afschuwelijke situatie die moet veranderen om levens te redden en intens lijden te verzachten.
Een zegen voor ME/cvs?
Maar als ME/cvs eigenlijk de sleutel is tot het demystificeren van het zogenaamde ‘psychogeen water drinken’, kan het huidige debacle van primaire polydipsie dan bijdragen aan het veranderen van de perceptie van ME/cvs in de bredere medische gemeenschap?
Dit zou zo kunnen zijn omdat alle huidige artsen tijdens hun opleiding les krijgen over primaire polydipsie. Als dit op een dag vervangen zou worden door lessen over ‘hypovolemische dorst’, dan zouden de mechanismen die deze dorst veroorzaken binnen ME/cvs, onderwezen moeten worden, naast andere typische oorzaken van dorst, zoals type II-diabetes, diabetes insipidus, nierproblemen enzovoort.
Zouden zij dan hun medische opleiding verlaten, nadat ze geleerd hebben dat ME-patiënten vaak meer dan een liter bloed tekort komen door hun ziekte, zonder de ernst van ME/cvs in te zien? Zou zo’n verandering niet leiden tot meer belangstelling voor de aandoening en tot een veel grotere kans dat er naar toekomstige ME/cvs-patiënten wordt geluisterd in plaats van dat ze worden genegeerd, weggestuurd en aan hun lot worden overgelaten?
Zulke toekomstige medische studenten zouden zich wel eens kunnen afvragen waarom hun beroepsgroep niet eerder is onderwezen over het onderzoek naar zo’n slopende aandoening. En dit zou terecht zijn.
Bekijk een lezing die Patrick gaf voor The Irish ME Trust over dorst bij ME/cvs
De kernpunten
- Veel ME/cvs-patiënten lijden aan polydipsie – een aandoening die gepaard gaat met een onlesbare dorst, verdunde urine, een verergering van de dorst tijdens postexertionele malaise (PEM) en, althans bij sommige patiënten, de ontwikkeling van hyponatriëmie (laag natriumgehalte in het bloed).
- Patrick Ussher, een Ierse ME/cvs-patiënt, had last van dit symptoom in zijn meest extreme vorm – tot het punt dat hij levensbedreigende hyponatriëmie ontwikkelde en in het ziekenhuis werd opgenomen.
- In het ziekenhuis werd hij gediagnosticeerd met een psychische aandoening, ‘psychogene polydipsie’, waarbij wordt aangenomen dat patiënten enorme hoeveelheden water drinken omdat ze geestelijk ziek zijn en niet omdat ze een fysiologische behoefte hebben.
- Na zijn verblijf in het ziekenhuis slaagde Patrick erin zijn extreme dorst op te lossen door eigen onderzoek en schreef later een (gratis) boek over wat de oorzaak zou kunnen zijn van dorst bij ME/cvs (details volgen).
- Volgens Patricks hypothese wordt overmatige dorst bij ME/cvs voornamelijk veroorzaakt door het lage bloedvolume dat kenmerkend is voor de ziekte. Uit onderzoek is meermaals gebleken dat ME/cvs-patiënten niet genoeg bloed hebben, waarbij sommige patiënten een tekort hebben van een liter of meer. De belangrijkste reden voor deze vermindering van het bloedvolume lijkt de onderdrukking van de renine-angiotensine-aldosteron-as te zijn, een hormonaal systeem dat het zoutgehalte in het lichaam regelt.
- De hersenen hebben eigenlijk twee verschillende dorstcentra: osmotische (geactiveerd wanneer het watergehalte van het lichaam te laag is) en hypovolemische (geactiveerd wanneer het plasmavolume met 10% daalt). Het is dit weinig bekende tweede dorstcentrum dat waarschijnlijk continu geactiveerd wordt bij ME/cvs-patiënten.
- Cruciaal is dat het hypovolemische dorstcentrum niet ‘op zoek’ is naar water om ‘gelest’ te worden. Bloed is zout en om het bloedvolume te verhogen, moeten de ingenomen vloeistoffen voldoende zout zijn.
- Patrick gelooft dat de meeste ME/cvs-patiënten in de begrijpelijke val trappen om gewoon puur water te drinken als reactie op hun dorst (want wie drinkt er geen water als hij dorst heeft?). Wanneer dit water echter door de nieren wordt uitgescheiden, blijft het bloedvolume laag en als gevolg daarvan zal de dorst aanhouden – en zelfs toenemen – omdat het natriumgehalte en het bloedvolume blijven dalen.
- Toen Patrick overschakelde van het drinken van puur water naar het drinken van ORS (orale rehydratatieoplossingen), ervaarde hij een sterke afname van zijn dorst en een aanzienlijke verbetering van zijn levenskwaliteit. In eerder onderzoek is aangetoond dat ORS het bloedvolume bij POTS-patiënten net zo effectief doet toenemen als een infuus met zoutoplossing.
- Later deed Patrick gedetailleerd onderzoek naar ‘psychogene polydipsie’. Hij ontdekte dat het een aandoening is waar weinig onderzoek naar is gedaan en die over het algemeen wordt beschouwd als een ‘medisch mysterie’. Verschillende vooraanstaande academici hebben zelfs gesuggereerd dat de veronderstelde ‘psychogene’ basis een vergissing zou kunnen zijn en dat de echte mechanismen gewoon nog niet geïdentificeerd zijn.
- Toen Patrick onderzoek deed naar de vroegste publicaties over de aandoening uit de jaren ’40 en ’50, stuitte hij op een aantal intrigerende casestudies van patiënten. Deze patiënten hadden symptomen die deden denken aan ME/cvs, zoals ‘overal pijn’ en diepe ‘zwakte van de benen’. Dit bracht Patrick er onder andere toe om te geloven dat, in ieder geval bij veel patiënten, wat altijd ‘psychogene polydipsie’ is genoemd, een verkeerde interpretatie kan zijn geweest van de biomedische dorst die ME/cvs-patiënten ervaren.
- Patricks boek bestrijdt de psychogene basis van ‘psychogene polydipsie’ (ook bekend als ‘primaire polydipsie’) en schetst in plaats daarvan een model van ‘hypovolemische dorst’ dat de symptomen in organische termen kan verklaren. Het boek heet ‘The Myth of Primary Polydipsia: Why Hypovolemic Dehydration Can Explain the Real Physiological Basis of So-Called Psychogenic Water Drinking’. Het is verkrijgbaar op Amazon en via themythofprimarypolydipsia.com als PDF-download.
- In het meest extreme geval kan dit symptoom leiden tot een door hyponatriëmie veroorzaakte coma en de dood. Desondanks biedt de huidige diagnose ‘psychogeen water drinken’ alleen stigmatisering en geen praktische hulp. Als ‘hypovolemische dehydratie’ deze symptomen opnieuw in organische termen zou kunnen verklaren, zou dat niet alleen leiden tot de broodnodige medische hulp, maar ook tot een groter bewustzijn over de biomedische aard van ME/cvs onder toekomstige medische studenten.
- Patrick is op zoek naar artsen/medische onderzoekers die willen meewerken aan een hypothesedocument of andere soortgelijke samenwerkingen.
© Health Rising, 9 december 2023. Vertaling Tanto, redactie ME-gids.
