Door Jennifer M. Spotila, J.D.
Post-exertionele malaise (PEM) is één symptoom van het chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS), maar is van zichzelf complexer dan een enkel symptoom. Patiënten ervaren na een fysieke of geestelijke activiteit die voorheen geen klachten gaf, vermoeidheid, pijn, cognitieve problemen, keelpijn en/of gezwollen lymfeklieren. Deze symptomen kunnen direct na de activiteit optreden, of na een tijdje, en kan dagen tot weken aanhouden. Dit artikel, de derde in een serie, onderzoekt wat voor soort mechanismen PEM kunnen veroorzaken.
Wat is niet de oorzaak?
Zoals in deel 2 van deze serie is besproken1, is PEM een zelfgerapporteerd symptoom zonder een klinische test die eenvoudig kan meten hoe vaak en hoe erg het is. Het is begrijpelijk dat de patiënten PEM niet erger willen maken, en daardoor hun activiteitenniveau verminderen en sommige activiteiten zelfs volledig vermijden. Dit is een voorspelbare reactie op PEM, maar het patroon zelf lijdt tot theorieën dat een fobie of deconditionering de oorzaak is van PEM, of CVS zelf. Zulke theorieën worden echter niet ondersteund door onderzoeksdata.
Kinesiofobie wordt gedefinieerd als “een excessieve, irrationele en verzwakkende angst voor fysieke beweging en activiteiten – als het resultaat van een gevoel van zwakheid voor een pijnlijk letsel of herhaling van een pijnlijk letsel.2 Eén theorie claimt dat CVS-patiënten activiteit of inspanning vermijden als gevolg van irrationele angsten. Deze angsten kunnen objectiveerbaar worden gemeten met de Tampa Schaal voor Kinesiofobie, oorspronkelijk ontwikkeld en gevalideerd voor gebruik bij patiënten met lage rugpijn. Onderzoekers hebben de Tampa Schaal aangepast voor gebruik bij mensen met CVS, en sommige patiënten met CVS lijken een hoge schaal van kinesiofobie te hebben.3
Als kinesiofobie PEM of CVS veroorzaakt, zou je verwachten dat de patiënten die een hogere Tampa score hebben, meer gehandicapt zijn, een lagere inspanningstolerantie hebben, en dat ze veel meer angst zouden hebben die geassocieerd is met inspanning. Alhoewel kinesiofobie-patiënten rapporteren dat ze meer activiteitsbeperkingen hebben4, worden de andere hypotheses niet door de data ondersteund. Hoge Tampa Scores zijn niet in overeenstemming met de hogere mate van invaliditeit, hogere scores van inspanningsgerelateerde angst, of lagere metingen van inspanningscapaciteit. Zelfs een studie die cognitieve gedragstherapie voor CVS-patiënten voorstelt, heeft “geen bewijs gevonden van inspanningsangst” in onderzochte personen met CVS.5
Fysieke deconditionering is het verlies van fitheid, veroorzaakt door een vermindering in activiteit. Per definitie is CVS een ziekte die de fysieke activiteit van de patiënt vermindert voor een minimum periode van 6 maanden, dus elke CVS-patiënt ervaart ten minste iets van deconditionering. Eén uitleg voor CVS stelt dat het een zichzelf in stand houdende cyclus of activiteitenintolerantie is wat uitmondt in verdere deconditionering, die op zijn beurt de hoeveelheid activiteit die getolereerd kan worden, vermindert. De enige manier om deze theorie te testen is door CVS-patiënten te vergelijken met een inactieve (sedentaire), gedeconditioneerde controlegroep. Als lichte fitness een terugval veroorzaakt bij CVS, dan zouden deze patiënten ergere deconditionering moeten vertonen dan de controlegroep. In tegendeel, een studie die ontwikkeld was om deze hypothese te testen, concludeerde het tegenovergestelde: er was geen statistisch significant verschil in fysieke fitheid tussen de CVS-patiënten en de inactieve controlegroep, gebaseerd op verschillende metingen van inspanningscapaciteit.6
Een andere studie gebruikte inspanningstesten op twee opeenvolgende dagen om de prestatie van patiënten en controlegroep te bestuderen, en vond een sterke vermindering in prestatie bij de CVS-patiënten in de tweede test, terwijl de controlegroep geen vermindering heeft.7 De auteurs concludeerden: “De duidelijke vermindering in fysieke activiteit die samengaat met de CVS symptomen resulteert zeker in deconditionering. Als je de resultaten van de eerste test geïsoleerd bekijkt, lijken de resultaten de hypothese van deconditionering bij CVS niet te ontkrachten. Echter, de daling in zuurstofopname bij CVS-patiënten bij de tweede test lijkt te suggereren dat metabolische disfunctie de oorzaak te zijn van de verminderde inspanningscapaciteit bij CVS, en niet de inactieve levensstijl.” Deze conclusie benadrukt de noodzakelijkheid van het gebruik van de test-hertest studiemethode, zodat er een accuraat plaatje wordt geschetst van de CVS-gerelateerde beperkingen.
Wat kan PEM veroorzaken, als reactie op activiteit?
Het is nu algemeen geaccepteerd dat CVS ontwrichting en verstoringen van verschillende lichaamsprocessen veroorzaakt. Dit principe wordt ondersteund door onderzoek van de fysiologische reacties op inspanning bij CVS-patiënten, wat wordt gedemonstreerd door afwijkingen in het centrale zenuwstelsel, hart- en bloedvaten, het energie metabolisch systeem en het immuunsysteem.8
- Centrale Zenuwstelsel – Wanneer CVS-patiënten en een sedentaire controlegroep gevraagd worden om hun behaalde inspanningsniveau tijdens een oefening een cijfer te geven, bereiken patiënten met CVS een hoger niveau van inspanning dan de controlegroep.9 Dit is zelfs nog waar wanneer de hartslag en andere meetniveaus tussen de beide groepen gelijkaardig zijn, en het suggereert een verstoring van het mechanisme dat meewerkt aan het gevoel van inspanning. Studies die bewijzen dat bij inspanning de pijndrempel van CVS patiënten vermindert, suggereren ook dat er afwijkingen zijn in de centrale pijnverwerking.10
- Hart- en bloedvaten/energie systeem – Studies hebben bewezen dat het piek zuurstofverbruik en de maximum capaciteit van zuurstofverbruik lager zijn bij CVS-patiënten dan bij de controlegroep.11,12,13 Patiënten hebben het moeilijk om hun voorspelde hartritme te halen, en hun maximum werklast tot uitputting is substantieel lager dan de controlegroep. Het gemiddelde niveau van de maximum zuurstofcapaciteit bij CVS-patiënten is gelijk aan die van patiënten met chronisch hartfalen en andere aandoeningen.14 Onderzoek heeft ook gesuggereerd dat het spierenergie metabolisme is aangetast, dat is bewezen door een hoger melkzuurgehalte (lactaat) en andere metingen van oxidatieve stress.15
- Immuun systeem – Onderzoek heeft bewijs geleverd voor associaties tussen de metingen van intracellulaire immuunontregelingen en de inspanningsprestatie bij CVS-patiënten.16 Een fietstocht van 20 minuten zorgde voor verhogingen van het immuun proteïne C4a bij CVS-patiënten (niet in de controlegroep), en die verhoging was aanzienlijk samenhangend met de ernst en intensiteit van de post-exertionele symptomen. C4a is ook bij gezonde atleten verhoogd, maar alleen na een intensieve oefening zoals een marathon van 2,5 uur.17 De heftigheid van symptomen na inspanning bij CVS-patiënten stond in relatie met de verhoogde niveaus van zes immuun cytokines: bij noch de controles noch de patiënten met een minder heftige post-exertionele reactie werd deze cytokine activiteit niet in diezelfde mate gevonden.18
Conclusie
Sommige CVS patiënten hebben kinesiofobie, en velen zijn waarschijnlijk gedeconditioneerd. Maar deze beide factoren verklaren niet de fysiologische respons die patiënten met CVS na inspanning krijgen. Sterker nog, er werden verschillende abnormaliteiten gevonden in processen die betrokken zijn in de reactie van het lichaam op fysieke activiteit. Wat betekenen deze vele abnormaliteiten nu eigenlijk? Zijn ze (in geheel of per stuk) de oorzaak van PEM, of slechts het observeerbare effect van een ander lichaamsproces?
Davenport en collega’s suggereren dat een gecombineerd conceptueel model, waar een “aantasting van het spectrum van het aerobische energiesysteem verantwoordelijk zou kunnen zijn voor de verminderde tolerantie van fysieke activiteit”.19 Elke theorie over de oorzaak van PEM moet eraan denken om de verschillende genetische, cellulaire en systematische afwijkingen, geassocieerd met de fysieke respons op inspanning van CVS-patiënten, mee te nemen. Het is waarschijnlijk dat slecht functionerende responses in één of meer lichaamssystemen lijden tot de verminderde tolerantie voor fysieke activiteit, en de cascade van symptomen die geassocieerd worden met PEM.
Het definitieve antwoord is nog niet gevonden, en er is meer onderzoek nodig om de diepste oorzaak van PEM te begrijpen. In de tussentijd zijn CVS-patiënten aan zichzelf overgeleverd om te leren omgaan en om zichzelf te behandelen met PEM, en om uit te vinden hoe ze PEM kunnen vermijden. Deze kwesties worden onderzocht in het vierde artikel van deze serie.
Jennifer M. Spotila, J.D., is lid van het Association’s Board of Directors.
Referenties
1 Part 2 of article series: http://www.cfids.org/cfidslink/2010/080402.asp of https://www.me-gids.net/module-ME_CVS_docs-viewpub-tid-1-pid-675.html
2 Nijs, J, De Meirleir, K, & Duquet, W. (2004) Kinesiophobia in Chronic Fatigue Syndrome: Assessment and Associations with Disability. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 85: 1586-92.
3 Nijs, J, Vanherberghen, K, Duquet, W, et al. (2004) Chronic Fatigue Syndrome: Lack of Association Between Pain-Related Fear of Movement and Exercise Capacity and Disability. Physical Therapy, 84(8): 696-705.
4 Nijs & De Meirleir (2004).
5Gallagher, AM, Coldrick, AR, Hedge, B, et al. (2005) Is the chronic fatigue syndrome an exercise phobia? A case control study. Journal of Psychosomatic Research 58: 367-373.
6 Bazelmans, E, Bleijenberg, G, van der Meer, JWM, et al. (2001) Is physical deconditoning a perpetuating factor in chronic fatigue syndrome? Psychological Medicine, 31: 107-114.
7 VanNess, JM, Snell, C, & Stevens, S. (2007) Diminished Cardiopulmonary Capacity During Post-Exertional Malaise. Journal of Chronic Fatigue Syndrome, 14(2): 77-85.
8 Twisk, F & Maes, M. (2009) A review on cognitive behavioral therapy (CBT) and graded exercise therapy (GET) in myalgic encephamyelitis (ME)/chronic fatigue syndrome (CFS): CBT/GET is not only ineffective and not evidence-based, but also potentially harmful for many patients with ME/CFS. Neuroendocrinology Letters, 30(3): 284-299.
9 Wallman KE, Morton AR, Goodman C, et al. (2004) Physiological responses during a submaximal cycle test in chronic fatigue syndrome. Medicine & Science in Sports & Exercise 36(10): 1682-8.
10 Van Oousterwijck, JV, Nijs, J, Meeus, M, et al. (2010) Pain inhibition and post-exertional malaise in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Journal of Internal Medicine, 2010 Mar. 3 (Epub ahead of print).
11 Farquhar, WB, Hunt, BE, Taylor, JA, et al. (2002) Blood volume and its relation to peak O2 consumption and physical activity in patients with chronic fatigue. American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology. 282: H66-H71.
12 De Becker, P, Roeykens, J, Reynders, M, et al. (2000) Exercise Capacity in Chronic Fatigue Syndrome. Archives of Internal Medicine, 160: 3270-3277.
13Jammes, Y, Steinberg, JG, Mambrini, O, et al. (2005) Chronic fatigue syndrome: assessment of increased oxidative stress and altered muscle excitability in response to incremental exercise. Journal of Internal Medicine, 257: 299-310.
14De Becker (2000).
15 Jammes (2005).
16 Nijs, J, Meeus, M, Mcgregor, NR, et al. (2005) Chronic Fatigue Syndrome: Exercise Performance Related to Immune Dysfunction. Medicine & Science in Sports & Exercise, 37(10): 1647-1654.
17 Sorenson, B, Streib, JE, Strand, M, et al. (2003) Complement activation in a model of chronic fatigue syndrome. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 112: 397-403.
18 White, AT, Light, AR, Highen, RW, et al. (2010) Severity of symptom flare after moderate exercise is linked to cytokine activity in chronic fatigue syndrome. Psychophysiology, 47(4): 615-24.
19 Davenport, TE, Stevens, SR, VanNess, JM, et al. (2010) Conceptual Model for Physical Therapist Management of Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis. Physical Therapy, 90(4)
© Vertaling Eressea, ME-Gids.net van “Post-Exertional Malaise: Cause and Effect” (Jennifer M. Spotila, CFIDS Association of America)
Deel 2 PEM Perceptie en realiteit Deel 4 PEM onder controle 
