Dinsdag 1 juli is de zesenveertigste uitzending van Wetenschap voor Patiënten op initiatief van de ME/cvs Vereniging met Prof. Dr. Julia Newton te bekijken met als thema:

ME: de stofwisseling en de spieren

In dit college (7:47) vertelt Dr. Julia Newton over de stofwisseling en de spieren.

0.24 Hoe komt het dat zuren zich ophopen in de spieren?

2.38 Hoe ga je om met ophoping van zuren in de spieren?

4.13 Hoe beïnvloedt ME de spiercellen en met welke gevolgen?

5.52 Hoe beïnvloedt ME het autonome zenuwstelsel en met welke gevolgen?

http://www.youtube.com/watch?v=0UFTngBp7ek

Disclaimer: Deze video bevat geen diagnostische of therapeutische informatie over uw eigen medische situatie. Dit kan nooit ter vervanging dienen van een persoonlijk consult. De eventueel door de spreker genoemde medicijnen noemt hij op eigen verantwoordelijkheid. Leg vragen, klachten of symptomen tijdig voor aan uw behandelend arts. (Lees meer op http://www.wetenschapvoorpatienten.com)

Abonneer je op het kanaal Wetenschap voor Patiënten van de ME/cvs Vereniging om de nieuwste colleges te ontvangen of zie de uitzendplanning op de website van de ME/cvs Vereniging. 

Hou de uitzendplanning (cf. supra of zie onze kalender) in de gaten wanneer er chatmogelijkheid is om vragen te stellen. Vragen kunnen worden gemaild naar wvp@me-cvsvereniging.nl of twitter naar @WvPatienten. 

Transcript College 46: ME: de stofwisseling en de spieren

Webcollege van Prof. Julia Newton, uitgezonden op 1 juli 2014

Hoe komt het dat zuren zich ophopen in de spieren?

De experimenten die wij hebben gedaan met MRI scans, waarbij we mensen met ME gevraagd hebben om te bewegen terwijl we de ophoping van melkzuur in hun spieren maten, suggereren dat patiënten met ME ongeveer 20 keer zoveel melkzuur in hun spieren hebben dan we zouden verwachten. De bevindingen van onze experimenten met patiënten met ME zijn zeer vergelijkbaar met die van patiënten met vermoeidheid gerelateerde chronische ziekten. Als we kijken naar waarom dit zou kunnen gebeuren, hebben we in onze experimenten kunnen aantonen dat de mate waarin het melkzuur zich ophoopt, overeenkomt met de aanwezigheid en ernst van autonome disfunctie. Dus we denken dat het autonome zenuwstelsel in zeker opzicht de ophoping van melkzuur reguleert of moduleert.

We weten dat het autonome zenuwstelsel sommige van de transporteiwitten reguleert die zich bevinden op het celoppervlak van spiercellen. Het zou dus kunnen dat deze transporteiwitten niet zo efficiënt werken om melkzuur te verwijderen uit de cellen als ze zouden moeten. Het zou ook kunnen dat de bloedstroom wegvloeit van de spieren bij inspanning, waarvan bekend is dat het gereguleerd wordt door het autonome zenuwstelsel. En misschien betekent dat weer dat bij inspanning het melkzuur niet afgevoerd wordt uit de spieren. Het is lastig te begrijpen waarom de transmitters niet goed werken. Het zou kunnen dat er een proces is dat deze transmitters beschadigt of er zou een probleem kunnen zijn in de stofwisselingsketen dat leidt tot de aanmaak van melkzuur in de cellen.

Onze experimenten met spiercellen in het laboratorium, suggereren dat er mogelijk tekorten zijn van bepaalde eiwitten of kinasen in de stofwisseling die mogelijk beïnvloed kunnen worden door medicatie.

Hoe ga je om met ophoping van zuren in de spieren?

Als we kijken naar de behandeling van zuurophoping in de spieren, dan roept dat enkele zeer interessante vragen op. Ik krijg vaak de vraag: ‘Zal bewegen de hoeveelheid melkzuur die zich in mijn spieren ophoopt beïnvloeden?’ Toen we onze experimenten gedaan hadden, zowel in de MRI scanner als met de spiercellen in het laboratorium, werd duidelijk dat er minstens twee verschillende types spierabnormaliteiten zijn, iets wat we fenotypen noemen.

Toen we naar deze verschillende fenotypen keken, werd duidelijk dat misschien één van deze fenotypen zou verbeteren met beweging en dat de tweede misschien niet zou verbeteren met beweging. Daarom waren we van plan meer experimenten te doen die nodig zijn om te zien hoe de verschillende spierafwijkingen reageren op inspanningstherapieën zoals opbouwende oefentherapie.

Omdat onze ontdekking van de twee verschillende fenotypen van spierafwijkingen zou kunnen verklaren waarom sommige mensen zich beter voelen met beweging, terwijl andere mensen voelen dat dit voor hen niet geldt of dat zij aangeven dat zij zich slechter voelen na inspanning.

Hoe beïnvloedt ME de spiercellen en met welke gevolgen?

We hebben experimenten gedaan waarbij we spierbiopten hebben genomen van patiënten met ME en we hebben deze spiercellen laten groeien in het laboratorium in zogenoemde spiertubuli. Toen we dat gedaan hadden, was onze indruk dat de spiercellen niet zo goed groeien als bij patiënten die geen ME hebben. En toen we experimenten in het laboratorium gedaan hadden met behulp van zogenaamde nanosensoren, wat hele kleine technologische materialen zijn die door de wanden van de spiercellen van patiënten heen gaan. Deze nanosensoren fluoresceren bij verschillende pH waarden waardoor we de spiercellen kunnen laten bewegen in het laboratorium terwijl we live kijken naar hoe ze melkzuur opbouwen.

Wanneer we deze experimenten uitvoeren, kunnen we dingen in het experimentele pakket stoppen zodat we kunnen kijken naar hoe de ophoping van melkzuur wordt beïnvloed. En de experimenten die we al gedaan hebben, suggereren dat deze melkzuurophoping die we gereproduceerd hebben in het laboratorium omkeerbaar is. Dat betekent dat daar de mogelijkheid ligt voor verder onderzoek, dat we kunnen beginnen om specifieke medicijnen te vinden die gebruikt kunnen worden bij klinisch onderzoek om deze spierafwijkingen terug te kunnen draaien.

Hoe beïnvloedt ME het autonome zenuwstelsel en met welke gevolgen?

We weten dat bijna 90% van de patiënten met ME symptomen van autonome disfunctie zal beschrijven. En wanneer we onderzoeken doen, objectieve onderzoeken die kijken naar hoe het autonome zenuwstelsel werkt, zullen we veel afwijkingen vinden in het autonome zenuwstelsel wanneer we dit objectief onderzoeken. We zijn er nog niet zeker van waarom deze afwijkingen zo algemeen zijn bij mensen met ME. Bij onze huidige experimenten kijken we naar individuen, ongeveer 80 patiënten met ME, om te kijken of we kunnen begrijpen waar deze afwijkingen vandaan komen. We vragen ons af of het problemen kunnen zijn van de hersengebieden die het autonome zenuwstelsel controleren, dat zijn gebieden in de hersenstam, of het een afwijking kan zijn van de hypothalamus-hypofyse-as, dus hoe hormonen geproduceerd worden en de invloed die ze zouden kunnen hebben op het vasculaire systeem. Een ander alternatief zou zijn dat het autonome zenuwstelsel problemen heeft met het reguleren van het cardiovasculaire systeem en dat de symptomen van autonome disfunctie als gevolg daarvan ontstaan.

Bron: © ME/cvs Vereniging, www.me-cvsvereniging.nl 

Chat: Vraag en antwoord

Op vrijdag 3 juli 2014 konden er via ons chatkanaal vragen aan Prof. dr. Julia Newton worden gesteld. De vragen en antwoorden vindt u hieronder.

V: Is CVS erfelijk? Mijn moeder heeft namelijk de ziekte en ze zegt dat het erfelijk is. Ze vertelde mij dat het net is als een klein balletje in je lichaam dat plotseling knapt. Nu heb ik een probleem, want ik wil graag kinderen. Maar mijn man en ik zijn tot de slotsom gekomen dat als het erfelijk is, we geen kinderen moeten nemen. Ik heb geen symptomen van de ziekte. Hopelijk kunt u mij helpen.

A: Wat bedoelt u met CVS? Bedoelt u ME? Er is geen gen aangetoond dat verband houdt met ME- Dus al is er enig bewijs dat het in de familie voorkomt, het is niet erfelijk.

V: Ik bedoel ME. Mijn moeder vertelde mij dat ik het zou kunnen hebben, en het zou kunnen doorgeven aan mijn kinderen.

A: Er is momenteel geen bewijs dat het kan worden doorgegeven van ouder naar kind. Als je geen symptomen hebt, is het belangrijk om je leven te leven zonder je zorgen te maken of je de ziekte wel of niet krijgt.

V: Betekent dat, dat het absoluut veilig is of kunt u dat niet zeggen.

A: Er is geen bewijs voor en afgaand op studies is het onwaarschijnlijk dat de veroorzakende factor vooral een genetische afwijking is.

V: Kunt u iets vertellen over verlammingsverschijnselen bij ME? Houden die verband met een autonome verstoring? Heeft u in uw werk ooit iemand getroffen met ME en spierverlammingen?

A: Spierverlamming is niet iets wat vaak voorkomt bij de patiënten die ik zie. Als ik een patiënt zou krijgen met verlammingsverschijnselen, zou ik een van mijn neurologie-collega’s vragen om zo’n patiënt te onderzoeken.

V: Wanneer u zo’n casus doorverwijst naar een neuroloog, wat voor uitleg krijgt u achteraf?

A: Soms clonus of myoclonische spasmen. Het rusteloze benen syndroom.

V: Kan ik uit uw antwoord opmaken dat spasmen bij ME (en ik hoor hier regelmatig patiënten over klagen) niet veroorzaakt worden door opstapeling van melkzuur?

A: Ik vermoed van niet.

V: Hoe kun je zien of een patiënt met POTS ook ME/cvs heeft? De symptomen van POTS lijken erg op die van ME/cvs.

A: Door hun hartslag te meten als ze liggen en als ze gaan staan . Als die met meer dan 30 slagen per minuut toeneemt of ongeveer 120 is binnen 10 minuten, dan past dat bij de diagnose POTS. Dus als je alleen kijkt naar de symptomen en niet nauwkeurig meet, kun je die diagnose inderdaad missen.

V: Maar hoe weet u of het alleen POTS is of POTS én ME/cvs? Niet iedereen met POTS heeft toch ook ME/cvs, of denkt u daar anders over?

A: Het is moeilijk. Sommige mensen beweren dat als je ME/cvs hebt, je geen POTS kunt hebben of andersom. Maar ik beschouw het in grote lijnen als ME/cvs met POTS als verschijningsvorm.

V: In college 46 zegt u dat een afwijking van enkele eiwitten, die mogelijk problemen geven in het stofwisselingssysteem binnen in de cellen, misschien gemoduleerd kan worden met medicatie. Is daar al medicatie voor en heeft u er al resultaten van experimenten mee?

A: We hebben in het laboratorium enkele (door Action for ME gesponsorde) experimenten gedaan waarbij we verschillende eiwitten toevoegden aan werkende spiercellen om te zien of deze eiwitten de werking van deze cellen verbetert. Op het moment zijn we nog bezig om te kijken wat de beste behandeling is om die vervolgens toe te passen in klinische studies.

V: Over de twee verschijningsvormen: zijn alle patiënten in dit experiment gediagnosticeerd met ME/cvs? En lijden ze allemaal aan PENE, of alleen de groep die achteruit ging na inspanning?

A: Er was geen verschil tussen de twee verschijningsvormen. Ze hadden allemaal ME/cvs en allemaal evenveel pijn na inspanning. Ze waren even vermoeid.

V: Werken adrenaline en melkzuur op elkaar in?

A: Het lijkt alsof sommige van de transportstoffen die zuur uit de spiercellen verwijderen, aangestuurd worden door het autonome zenuwstelsel.

V: Weet u iets over spasmen bij ernstige ME/cvs-patiënten? Ik heb er elke dag last van als ik uitgeput ben, net als van problemen bij het uitspreken van moeilijke woorden. Ze maken de uitputting erger. Of is dit symptoom (nog) niet bestudeerd omdat lichtere gevallen geen last hebben van verlamming?

A: Spasmen komen niet veel voor. Het is niet iets wat eenvoudig te begrijpen is.

V: Na meer dan 5 jaar ziekte is mijn gewicht geleidelijk aan toegenomen met meer dan tien kilo en ik haat het! Het is verleidelijk om aan een laag calorisch dieet te beginnen met weinig koolhydraten. Maar ik weet natuurlijk dat zulke diëten mensen die niet ziek zijn al problemen bezorgen met hun spieren. Is het voor ME/cvs-patiënten zelfs nog erger om zulke diëten te volgen, omdat die voor problemen met de spieren kunnen zorgen? Als dat zo is, heeft u een andere suggestie voor een speciaal voor ME/cvs-patiënten geschikt dieet?

A: Ik zou overwegen om het gewoon te proberen als het nodig is voor je algehele gezondheid, en te kijken hoe het gaat. Als het niet gaat, stop je gewoon.

V: Wat vindt u van rituximab? Is dat veilig(genoeg)?

A: Wij zijn op het ogenblik betrokken bij een rituximab proefneming bij een chronische ziekte die PBC (primaire biliaire cirrose) heet. Het toestemmings- en het patiënten-informatieformulier zijn heel lang, juist omdat er bij het gebruik van rituximab zoveel gemelde complicaties bekend zijn. Naar mijn mening moet het bij zeer zorgvuldig geselecteerde patiënten gebruikt worden onder het juiste toezicht. Ik denk dus dat correct uitgevoerde onderzoeken belangrijk zijn vooraleer rituximab gebruikt kan worden bij ME.

Ik denk dat ons huidige onderzoek wat duidelijkheid zal verschaffen over de mogelijke voordelen. Dit onderzoek bij 76 patiënten (waarvan 50% rituximab krijgt) heeft meer dan een miljoen pond gekost, waarvan alleen al een kwart miljoen voor het medicijn.

V: Hoe verloopt het onderzoek tot nu toe?

A: Het blijkt moeilijker te zijn om deelnemers te werven dan we verwachtten. Maar voor de rest gaat het prima.

V: Je zou denken dat de mensen er voor in de rij zouden staan. Heeft u enig idee waardoor dat niet zo is?

A: Er komen heel veel ziekenhuisbezoeken bij kijken; rituximab heeft heel veel bijwerkingen; het middel moet via een infuus worden toegediend. En maar de helft krijgt het echte geneesmiddel.

V: Pas geleden zag ik een advertentie voor training van patiënten met ME/cvs, burn-out, angst en dergelijke. Er worden hun technieken geleerd om de amygdala te beïnvloeden om uit de toestand van chronische stress te komen, die volgens de therapeuten komt doordat mensen aan een chronische ziekte lijden. Ziet u dat als een nuttige therapie voor ME patiënten? Of is dat ijdele hoop?

A: Ik ben niet zo zeker van het bewijs van zo’n behandeling. Is dat gepubliceerd? Zijn de juiste klinische onderzoeken gedaan om het bewijs van het gebruik ervan te ondersteunen?

V: Op de website van de therapeut gaan ze er prat op dat die therapie steunt op wetenschappelijk bewijs. Maar de artikelen waarop het allemaal gebaseerd is, kan ik niet vinden.

A: ??? Zeg maar niets meer.

V: Een paar jaar gelden werd er tijdens de Invest in ME-conferentie door de ontwikkelaar van deze amygdala-training een lezing over gehouden.

A: Ik ben benieuwd bij wat voor ziektes die kan worden gebruikt. En welk bewijs er is voor het effect ervan.

V: Wat vindt u ervan dat zoveel ME-patiënten positief testen op de ziekte van Lyme? Test u uw patiënten op Lyme de eerste keer dat zij komen?

A: Niet als routine.

V: Spiercellen van ME patiënten hebben een laag AMPK-gehalte. Zou acadesine dat kunnen corrigeren en zouden ME-patiënten daar wat aan hebben?

A: We doen daar nog wat meer proeven mee, dus kunnen we deze meenemen om dat na te gaan.

V: Over overgevoeligheid van de zintuigen van ME-patiënten. Kan de constatering dat de zintuigen van ME/cvs patiënten overgevoelig raken worden omgedraaid, in dat hoog sensitieve mensen (die overreageren op alle zintuiglijke impulsen) aanleg hebben voor ME, omdat ze een makkelijker prooi zijn van stress en invloeden op de zintuigen en het zenuwstelsel? En als dat het geval is, wordt daar dan al onderzoek naar gedaan?

A: Ik ben er niet zeker van of er op dat gebied al enig onderzoek gaande is. Maar het is een goede vraag: of mensen die overgevoelig zijn om een of andere reden aanleg hebben voor ME.

V: Het is op dit moment een hot item: Lyme. Veel mensen testen positief op Borrelia en co-infecties. Valt dat bij uw praktijk ook op? Is het voor uw research een uitsluitingscriterium?

A: Op het moment niet. Wie doet die testen en met wat? Het is belangrijk dat het een gedegen analyse is.

V: De meesten van hen worden getest in Augsburg. Wanneer uit Elisa-bloedtesten geen Borrelia in het bloed blijkt te bestaan, wordt men geacht geen Lyme te hebben. Maar dat blijkt een hele schrale test te zijn indien de bacterie zich heeft teruggetrokken in andere delen van het lichaam.

A: Is er bewijs dat de bacterie zich terugtrekt in andere delen van het lichaam? Ik heb er in de literatuur niets van gelezen.

V: De Meirleir en andere artsen testen mensen in Augsburg met LTT Melisa. Bovendien is Lyme een klinische diagnose. Er zijn veel patiënten bij wie antibiotica of andere behandelingen aanslaan, al wordt niet iedereen er beter door.

A: Ze moeten zorgen dat ze het publiceren.

* * *

Verklarende woordenlijst bij deze Vraag- & antwoordsessie

acadesine – geneesmiddel dat o.a. wordt gebruikt bij transplantaties om de bloedstroom in niet doorbloed weefsel weer op gang te brengen

AMPK (AMP kinase) – een enzym dat de intracellulaire stofwisseling beïnvloedt

amygdala – amandelvormige kern, diep in de temporaalkwab in de hersenen, belangrijk bij de verwerking van emoties

clonus – plotselinge, voorbijgaande spiersamentrekking

LTT-test – gespecialiseerde test waarmee o.a. de reactiviteit van lymfocyten gemeten kan worden op een infectueuze ziekteverwekker (zoals de Borrelia-bacterie)

mycoclonische spasmen – spasmen die samengaan met een ziekte waarbij > cloni optreden, zoals bijvoorbeeld chorea en vergiftigingen.

PBC – primaire biliaire (lever)cirrose – langzaam verlopende levercirrose veroorzaakt door chronische ontsteking van de galcapillairen

PENE – Post exertional neuroimmune exhaustion, neuro-immune uitputting na een inspanning, in de ICC een verplicht criterium voor de diagnose ME

POTS – posturaal orthostatisch tachycardie syndroom; een verstoorde regulatie van het autonome zenuwstelsel, waarbij de verandering van liggen naar staan een enorme verhoging van de hartslag (tachycardie) veroorzaakt

Bron: © ME/cvs Vereniging, www.me-cvsvereniging.nl  

De volgende aflevering met Dr. Julia Newton is gepland dinsdag 15 juli en heeft als onderwerp “College 47: ME en de slaap”

Lees/Bekijk ook: 

• Wetenschap voor Patiënten gaat online van start over ME.
• WvP: afl.1. Is ME en/of CVS een ziekte? (Prof Dr. K. De Meirleir) (1/11/2012)  
• WvP: afl.2. Kan ME worden gediagnosticeerd? (Prof. Dr. K. De Meirleir) (9/11/2012)
• WvP: afl.3. Is ME erfelijk? (Prof. Dr. K. De Meirleir) (16/11/2012) 
• WvP: afl.4. ME en slaapproblemen (Prof. Dr. K. De Meirleir) (23/11/12)
• WvP: afl.5. ME en pijn (Prof. Dr. K. De Meirleir) (30/11/12) 
• WvP: afl.6. ME en hormonen (Prof. dr. K. De Meirleir) (7/12/12) 
• WvP: afl.7. ME en het immuunsysteem (Prof. dr. K. De Meirleir) (14/12/12) 
• WvP: afl.8. ME, de bloedsomloop en de hersenen (Prof. dr. K. De Meirleir) (21/12/12) 
• WvP: afl.9. ME en maag/darmproblemen (Prof. dr. K. De Meirleir) (28/12/12) 
• WvP: afl.10. ME, comorbiditeit en uitsluitingscriteria (Prof. dr. K. De Meirleir) (4/1/13) 
• WvP: afl.11. Bestaan en oorzaken van ME (Prof. dr. K. De Meirleir) (18/1/13) 
• WvP: afl.12. Verkeerde & verwante diagnoses, en testen (Prof. dr. K. De Meirleir) (1/2/13) 
• WvP: afl.13. Slaap en pijn (Prof. dr. K. De Meirleir) (15/2/13)
• WvP: afl.14. Behandeling (Prof. dr. K. De Meirleir) (1/3/13) 
• WvP: afl.15. Remedies en hoop (Prof. dr. K. De Meirleir) (15/3/13) 
• WvP: afl.16. Mogelijke behandelingen – Low Dose Naltrexone (Prof. dr. K. De Meirleir) (27/3/13) 
• WvP: afl.17. ME en de hersenen (Prof. dr. K. De Meirleir) (12/4/2013) 
• WvP: afl.18. ME en de Th1, Th2 en Th17-cellen (Prof. dr. K. De Meirleir) (26/4/13) 
• WvP: afl.19. Subgroepen van patiënten met ME (Prof. dr. K. De Meirleir) (9/5/13)
• WvP: afl.20. Zin en onzin van testen (Prof. dr. K. De Meirleir) (24/5/13) 
• WvP: afl.21. ME & het hart (Prof. Dr. F. Visser) (13/6/13) 
• WvP: afl.22. ME & hartkloppingen (Prof. Dr. F. Visser) (27/6/13)
  
• WvP: Transcript Chatsessie met Prof. Visser over ME  (12/7/13) 
• WvP: afl.23. ME & hartritmestoornissen (Prof. Dr. F. Visser) (22/8/13) 
• WvP: afl.24. ME & POTS (Prof. Dr. F. Visser) (5/9/13) 
• WvP: afl.25. ME & de bloeddoorstroming van de hersenen (Prof. Dr. F. Visser) (19/9/13) 
• WvP: afl.26. ME/cvs & neuropsychologische of cognitieve verschijnselen (Dr. Vollema) (3/10/13) 
• WvP: afl.27. ME/cvs en orthostatische intolerantie (Prof. Visser) (17/10/13)
• Trailer Wetenschap voor Patiënten 2014 – ME/cvs Vereniging 
• WvP: afl.28. Interview met kinderarts Dr. Nigel Speight (7/1/14) 
• WvP: afl.29. Wat is ME en wat is CVS? (kinderarts Dr. Speight)
  
  (14/1/14)
• WvP: afl.30. Diagnostische handvatten voor ME (kinderarts Dr. Speight) (14/1/14) 
• WvP: afl.31. ME en het verloop van de ziekte (kinderarts Dr. Speight) (29/1/14) 
• WvP: afl.32. ME en kinderen (deel 1) (kinderarts Dr. Speight) (29/1/14) 
• WvP: afl.33. ME en kinderen (deel 2) (kinderarts Dr. Speight) (11/2/14) 
• WvP: afl.34. ME: Toekomst en hoop (kinderarts Dr. Speight) (11/2/14) 
• WvP: afl.35. Introductie. Ervaring met ME (Dr. Shepherd) (25/2/14) 
• WvP: afl.36. Wat is het verschil tussen ME en CVS? (Dr. Shepherd) (25/2/14) 
• WvP: afl.37. Hoe wordt de diagnose ME gesteld? (Dr. Shepherd) (11/3/14) 
• WvP: afl.38. Uitlokkende factoren van ME (Dr. Shepherd) (25/3/14) 
• WvP: afl.39. ME, inspanning en de mitochondriën (Dr. Shepherd) (7/4/14) 
• WvP: afl.40. ME en mogelijke behandelingen (Dr. Shepherd) (21/4/14) 
• WvP: afl.41. ME: Veelbelovende ontdekkingen en onderzoeken (Dr. Shepherd) (5/5/14) 
• WvP: afl.42. Stand van zaken betreffende ME (Dr. Shepherd) (19/5/14) 
• WvP: afl.43. Introductie – ervaring met ME (Prof. Dr. Julia Newton) (3/6/14) 
• WvP: afl.44. Neurocognitieve problemen bij ME (Prof. Dr. Julia Newton) (3/6/14) 
• WvP: afl.45. ME en de bloedsomloop (Prof. Dr. Julia Newton) (17/6/14)
  

Alle transcripten van voorgaande afleveringen zijn bij het betreffende college online te lezen of een PDF van alle colleges kunt u hieronder downloaden:

• Alle colleges en chatsessies van Prof. De Meirleir
  
• Alle colleges en chatsessies van Prof. Visser
• Alle colleges en chatessies van Dr. Speight 
• Alle colleges en chatsessies van Dr. Shepherd 
• Alle colleges en chatsessie van Prof. Newton
  

Deze transcripten werden door de © ME/cvs Vereniging beschikbaar gesteld, inclusief de vraag- en antwoordsessies indien er chatmogelijkheid was.