Dinsdag 8 september is de achtenzestigste uitzending van Wetenschap voor Patiënten op initiatief van de ME/cvs Vereniging met Dr. Lucinda Bateman te bekijken met als thema:

Introductie en diagnose

In dit college (7:13) stelt Dr. Lucinda Bateman zich voor en vertelt zij over diagnosecriteria.

0.37 Welke diagnosecriteria voor ME/cvs vindt u volstaan?

2.29 Wat vindt u van de huidige consensus om de Canadese Criteria te gebruiken?

3.54 Welke diagnostische middelen kunnen worden gebruikt?

68. Introduction and diagnosis / Introductie en diagnose – Dr. Lucinda Bateman

https://www.youtube.com/watch?v=1TogkD07tHA 

Disclaimer: Deze video bevat geen diagnostische of therapeutische informatie over uw eigen medische situatie. Dit kan nooit ter vervanging dienen van een persoonlijk consult. De eventueel door de spreker genoemde medicijnen noemt hij op eigen verantwoordelijkheid. Leg vragen, klachten of symptomen tijdig voor aan uw behandelend arts. (Lees meer op http://www.wetenschapvoorpatienten.com)

Abonneer je op het kanaal Wetenschap voor Patiënten van de ME/cvs Vereniging om de nieuwste colleges te ontvangen of zie de uitzendplanning op de website van de ME/cvs Vereniging. 

Hou de uitzendplanning (cf. supra of zie onze kalender) in de gaten wanneer er chatmogelijkheid is om vragen te stellen. Vragen kunnen worden gemaild naar wvp@me-cvsvereniging.nl of twitter naar @MEcvsVereniging.

Transcript College 68: Introductie en diagnose

Webcollege van Dr. Lucinda Bateman, uitgezonden op 8 september 2015

Ik ben Dr. Lucinda Bateman. Ik ben een specialist in algemene interne geneeskunde die de focus van haar praktijk verschoven heeft van primaire zorg naar het specialisme van het beoordelen en begeleiden van patiënten met chronische vermoeidheid en pijn.

Welke diagnosecriteria voor ME/cvs vindt u volstaan?

Ik denk dat de bestaande diagnostische criteria voor ME/cvs enkele zwakke punten hebben. Ze zijn niet ideaal en waarschijnlijk onvoldoende voor zowel onderzoek als klinische geneeskunde. We hebben behoefte aan criteria die zeer fijnmazig zijn, ons dus helpen elk geval van deze aandoening te identificeren. En we hebben criteria nodig die specifiek zijn, zodat we andere aandoeningen niet ten onrechte diagnosticeren als ME/cvs. Naar mijn idee staan daar overal in de casusdefinities voorbeelden van.

Voor goede diagnostische criteria zullen we subgroepen van deze brede ziekte moeten definiëren. Welke diagnosecriteria we ook gebruiken, ze moeten aanvaardbaar zijn voor wetenschappelijke en voor medische instellingen, zodat zij de criteria aannemen en gebruiken en deze ziekten recht doen. De criteria moeten redelijk eenvoudig en praktisch zijn voor artsen in hun praktijk. Hopelijk komen er objectievere criteria waardoor patiënten makkelijker als zodanig te herkennen zijn. Ook zullen deze diagnostische criteria alle ziektestadia moeten herkennen. Natuurlijk zou het geweldig zijn als we de noodzaak van een uitgebreide differentiële diagnose tot een minimum konden beperken. In plaats van een diagnose door uitsluiting moeten onze diagnostische criteria zoveel mogelijk wel aanwezige elementen bevatten.

Wat vindt u van de huidige consensus om de Canadese Criteria te gebruiken?

De momenteel algemeen gebruikte criteria zijn de ME criteria (ICC), de Canadese consensus criteria en de Fukuda-cvs criteria. Elk van die criteria heeft zijn sterke en zwakke punten. De Fukuda criteria waren eigenlijk alleen bedoeld als onderzoekscriteria. Ze zijn dus echt niet geschikt en veel te ruim om toe te passen in een klinische setting. De Canadese criteria en de internationale consensus criteria zijn waarschijnlijk een veel betrouwbaardere beschrijving van de ziekte, klinisch gezien.

Het probleem is, naar mijn mening als arts, dat zij te gecompliceerd zijn. Ze zijn vooral subjectief en een arts heeft ze niet zomaar paraat. In de klinische setting moet je al deze criteria van papier kunnen lezen. Dus moeten we kerncriteria hebben die ook zo specifiek mogelijk zijn voor de ziekte, en het moeten echte bevindingen zijn gerelateerd aan de ziekte. Ik denk dat het beter kan dan nu en we moeten wel, omdat de wetenschap vorderingen maakt. We zouden criteria moeten ontwikkelen voor subgroepen om er het verschil in optreden van de ziekte in verschillende ziektestadia mee te ontwarren.

Welke diagnostische middelen kunnen worden gebruikt?

We hebben momenteel best vrij goede diagnostische middelen, zelfs zonder sterke objectieve markers. We zijn in de kliniek een beetje lui geworden, denk ik. Ik kan gewoonlijk door een zorgvuldige anamnese grotendeels vertellen wat er met mijn patiënten aan de hand is; daarbij kan het verzamelen van subjectieve informatie zoals via een pijndiagram helpen. Maar wanneer je de eerste symptomen bespreekt, de aard van de malaise na inspanning en andere specifieke kenmerken van ME/cvs, dan zijn deze subjectieve ziektegeschiedenissen zeer waardevol. Het is alleen tijdrovend. We moeten dus wellicht middelen ontwikkelen om die informatie sneller en efficiënter te verzamelen, op een van geval tot geval en van dokter tot dokter consequente manier.

Al denken we dat lichamelijk onderzoek niet veel oplevert, er is toch veel door te ontdekken. De orthostatische intolerantie en autonome dysfunctie kunnen worden geïdentificeerd aan de hand van vitale functies, de hartslag, de bloeddruk en pols bij staan en liggen. Kijk naar de kleur van de huid en de temperatuur van huid en ledematen. Je ziet de vermoeidheid. Die is misschien niet meetbaar in getallen, maar een oplettende arts kan tijdens het consult de cognitieve dysfunctie en de cognitieve vermoeidheid waarnemen. Dus we moeten artsen leren hoe die dingen op te merken, om beter te presteren. Ook zijn er doorgaans subtiele neurologische symptomen zoals bij myoclonus, slecht evenwicht, tremor en sensorische veranderingen op te merken tijdens het onderzoek.

De meeste van onze laboratoriumevaluaties zijn indirect en worden gebruikt om andere ziekten uit te sluiten. Maar ik denk dat we een aantal lichte signalen statistisch zodanig gaan opmerken dat we er later mogelijk meer over kunnen leren door laboratoriumtests. Ik denk dat een van de betere diagnostische testen die niet voor iedereen maar wel in sommige gevallen nuttig is, de cardiopulmonale inspanningstest is. Veel patiënten zullen abnormale waarden hebben bij de cardiopulmonale inspanningstest. Zeker twee gepubliceerde onderzoeken toonden bij een opeenvolgende cardiopulmonale inspanningstest een verminderd functioneren op dag twee. Dat zou een objectieve marker kunnen worden voor het stellen van de diagnose.

Bron: © ME/cvs Vereniging, www.me-cvsvereniging.nl 

Chatsessie: vraag en antwoord

Op vrijdag 18 september 2015 konden er via ons chatkanaal vragen aan dr. Lucinda Bateman worden gesteld. De vragen en antwoorden vindt u hieronder.

V: In uw webinar (68, https://youtu.be/1TogkD07tHA) heeft u het over de huidige diagnostische criteria en u vindt die niet geweldig. Bedoelt u dat de nieuwe SEID-criteria zoals die pas voorgesteld zijn door de IOM-commissie niet geweldig zijn?

A: Ik vind de nieuwe klinische diagnostische criteria (SEID) beter dan die we eerder hadden en ze zijn bedoeld voor gebruik door huisartsen en andere specialisten in de klinische praktijk. De naam SEID was alleen een voorstel maar de criteria in het verslag zijn het belangrijkste onderdeel ervan.

V: Goede diagnostische criteria moeten zowel gevoelig als specifiek zijn. Zijn de SEID-criteria gevoelig en specifiek genoeg naar uw mening?

A: De tijd zal het leren. Als artsen hun werk doen in het onderzoek op andere ziekten bij patiënten, zoals ze zouden moeten doen, dan moeten de criteria heel goed zijn. Alle nieuwe voorgestelde criteria moeten onderzocht en toegepast worden. Het verslag stelt dat alles wat erin staat, opnieuw geëvalueerd moet worden voordat er vijf jaar voorbij zijn.

V: Voor mij is het erg verfrissend dat de IOM-commissie een ‘open eind’ voorstelde, wat betekent dat het rapport helemaal opnieuw bekeken moet worden als nieuw onderzoek daar aanleiding toe geeft!

A: Ja, dat is belangrijk, en het verslag stelt voor dat de Amerikaanse federale overheid het onderzoek om de IOM-criteria te herzien moet financieren.

V: U heeft het over diagnostische criteria en biomarkers. Het niveau van de VIP (Vasoactieve intestinale polypeptide) hormonen in het bloed wordt soms gezien als biomarker. Is u in uw praktijk ooit een verband opgevallen tussen het niveau van de VIP-hormonen en ME/cvs bij een patiënt? VIP-hormonen reguleren veel dingen die niet goed functioneren bij ME/cvs patiënten.

A: Ik heb nooit VIP-hormonen gemeten in de kliniek.

V: Komen fasciculaties algemeen voor bij bepaalde ziekten?

A: Vooral in neurologische ziekten.

V: Kunnen fasciculaties ooit IN de hersenen voorkomen, ook in het algemeen gesproken?

A: Voor mij zijn fasciculaties trillende of kleine bewegingen van de spieren. Ze worden gewoonlijk veroorzaakt door een neurologisch signaal zoals een beschadigde zenuw of abnormale signalen van schade in de hersenen of het ruggenmerg.

V: Kunt u dat mijn neuroloog uitleggen?

A: Ik probeer dit nog steeds uit te leggen aan mijn collega’s neurologen. Gelukkig zijn er wat jongere neurologen bij mij in de buurt, aan de Universiteit van Utah, die geïnteresseerd zijn in auto-immuun- en neuro-immuunziekten van het zenuwstelsel.

V: U heeft het over subgroepen die onderscheiden kunnen worden bij ME/cvs met daarbij verschillende fasen in het verloop van de ziekte. Kunt u ons daar meer over vertellen? Heeft u al een idee welke subgroepen er onderscheiden kunnen worden?

A: Ja, want mijn hele kliniek is gebaseerd op patiënten die voldoen aan de Fukuda-CVS of de fibromyalgiecriteria. Ik kan makkelijk de diversiteit en heterogeniteit zien. Ik heb zo mijn ideeën over subgroepen maar ze moeten onderzocht worden met biomarkers die naar boven komen of door hun klinische beeld.

V: Bestaan deze subgroepen vanwege verschillende oorzaken van ME of vanwege verschillende locaties van bijvoorbeeld neuro-inflammatie?

A: Ik wil graag een voorbeeld geven. Toen ik voor het eerst samenwerkte met Alan Light in een onderzoek, koos ik daarvoor patiënten op grond van de aanwezigheid van inspanningsintolerantie en PEM. De genexpressie resultaten waren geweldig. Toen de genexpressie toegepast werd op een veel grotere groep, werden de resultaten complex en niet specifiek. Ik denk dat de subgroepen veel kunnen vertegenwoordigen – inclusief ziektestadium, soort begin, secundaire comorbiditeit, enz.

V: Schift u uw patiënten al op vertoon van symptomen, waarbij u dus al denkbeeldige subgroepen creëert?

A: Misschien hebben we met een klein aantal ziekten die geen verband met elkaar hebben te maken of met een paar met de grotere groep samengevoegde zeldzame ziekten. Als ik patiënten onderzoek, maak ik mijn beste inschatting over hun mogelijke ‘subgroep’. Daarna gebruik ik de behandelingsrespons om verder te beslissen over hun subgroep. Ik stel bijvoorbeeld zelden de diagnose ME of CVS zonder de aanwezigheid van PEM. Ik probeer onderscheid te maken tussen de inspanningsreactie van FM (vlammende pijn) en de inspanningsreactie van ME/cvs. Ik probeer ook patiënten met POTS als hoofdsymptoom te schiften omdat zij vaak reageren op behandeling. Met de term ‘grotere groep’ bedoel ik degenen die voldoen aan de CVS-diagnose en dezelfde diagnose delen. Ik heb patiënten die voldoen aan de criteria maar ik denk eigenlijk dat ze iets anders hebben wat ik niet kan bepalen. Maar ik laat ze in de groep. Dat zal de minderheid zijn.

V: Wat voor soort behandeling werkt voor POTS als je ook ME hebt?

A: Tegen POTS kun je ingrijpende hydratatie inzetten, toevoeging van zout, compressiesokken, specifieke oefeningen om de onderbeenspieren te versterken, gedragsveranderingen en sommige medicijnen. De belangrijkste eerste stap bij POTS is de diagnose. Artsen doen het soort onderzoek dat die klacht aantoont niet routinematig.

V: Wat houdt het versterken van de onderbeenspieren in?

A: Het versterken van de onderbeenspieren betekent simpelweg dat je sterkere beenspieren krijgt. Er zijn veel manieren om spiermassa, tonus en kracht te behouden. Het kost alleen wat werk. Deze spieren helpen de bloedstroom terug te laten keren naar het hart.

V: Als de resultaten van het onderzoek van bijvoorbeeld Mady Hornig over de mogelijke stadia van de ziekte eerder waren gekomen, zouden die de resultaten en aanbevelingen van het IOM rapport dan veranderd hebben?

A: Ik maakte deel uit van de onderzoeksgroep met Mady Hornig en was medeonderzoeker van die studie. Als clinici erkennen we allemaal dat er klinische verschillen zijn tussen de vroege en de late fase van de ziekte. Het IOM-rapport moest rusten op grote, gepubliceerde onderzoeken van hoge kwaliteit. En er zijn daar jammer genoeg geen van met duidelijke gegevens over het stadium van de ziekte. Mady’s onderzoek is maar één onderzoek met een klein signaal… we hebben veel meer nodig.

V: Ik als ME patiënt herken mijzelf het meest in de ICC omdat die alle verschillende symptomen van ME beschrijven. Voor mij is het best wel teleurstellend dat al deze symptomen zijn ‘verminderd’ in een handvol diverse symptomen in de SEID-criteria. Kunt u uitleggen waarom deze keuze is gemaakt?

A: Bij de IOM-criteria is met name geprobeerd om het aantal symptomen te verminderen dat nodig is om een diagnose te stellen. Ze zijn gebaseerd op grote datasets van door patiënten gerapporteerde symptomen. We kozen symptomen die gemeenschappelijk waren, die objectief kunnen worden aangetoond door een arts en in combinatie hopelijk relatief specifiek zijn voor dit ziektecomplex. De IOM-criteria gaan ervan uit dat artsen een differentieel diagnostisch onderzoek zullen doen. Er zijn heel weinig ziekten waarbij het functioneren ernstig verminderd is, PEM karakteristiek is en de slaap niet verfrissend is en die ook nog een duidelijke cognitieve stoornis of meetbare orthostatische intolerantie laten zien.

V: Hoe denkt u over SEID?

A: De term SEID was een consensusnaam. Mijn persoonlijke voorkeur gaat uit naar ME. Ik wil hieraan toevoegen dat niet al mijn patiënten ME hebben – door postvirale vermoeidheid en POTS geïnvalideerde jongeren voldoen bijvoorbeeld niet aan de ME-criteria. Maar zij voldoen wel aan de CVS-criteria.

V: In wie een virus is gevonden bedoelt u? Omdat u in de theorie van ontstekingen in de hersenen en in het ruggenmerg gelooft?

A: Ik geef de voorkeur aan ME omdat ik denk dat we met zijn allen één term moeten gebruiken en de VS niet moet proberen een andere terminologie te gebruiken dan de rest van de wereld. Ik vind het niet erg om SEID te gebruiken in associatie met de nieuwe klinische criteria, omdat die niet echt de ME-criteria zijn. Het is echt allemaal een warboel.

V: Weet u wanneer de aanbevelingen van het IOM-rapport officieel worden erkend? En wie of welke organisatie gaat over die erkenning?

A: De aanbevelingen in het IOM-rapport voor klinische diagnostische criteria worden geleidelijk aangenomen. De toepassing van de naam ‘SEID’ wordt niet algemeen ondersteund. Helaas is er geen duidelijke ‘baas’ over deze beslissingen. Het is belangrijk om deze twee punten te onderscheiden – de diagnostische criteria en de naam. Ik begin het gevoel te krijgen dat de aanbevelingen van het IOM-rapport nooit ‘officieel’ erkend zullen worden. Ik denk dat ze geleidelijk geaccepteerd worden. De controverse over de naam van de ziekte zal vaag en verwarrend blijven totdat we objectieve diagnostische markers hebben en subgroepen gaan benoemen op basis van wetenschappelijke data.

V: Is de IOM-commissie opgeheven en heeft die niets meer te zeggen in deze zaak?

A: Ja, de IOM-commissie bestaat niet meer.

V: Misschien had ik het fout, maar ik dacht dat een of andere organisatie een uiteindelijk advies zou geven over de aanbevelingen.

A: De IOM-commissie was een werkverband dat eenmalig voor één product mensen samenbond van over het hele land. Het is aan de NIH om te bepalen wat ermee te doen. Maar de NIH is een enorme, complexe, brede organisatie die nooit met één stem spreekt. Ik moet eigenlijk niet zeggen dat de NIH ‘nooit’ met één stem spreekt…. maar wel zelden. Deze ziekte is een stipje op het landschap van de NIH.

V: Dus wat kan de ME-gemeenschap doen om actie van de NIH af te dwingen op dit gebied?

A: De ME-gemeenschap moet op elke mogelijke manier van zich laten horen. Dat gebeurt nu in de VS. Het krijgt de aandacht van ambtenaren en de NIH. Er gebeuren nu hier in de VS dingen achter de schermen. Ik denk dat dat volgend jaar of zo duidelijk gaat worden.

V: Binnen de gemeenschap wordt het geluid om de originele Ramsay-criteria aan te nemen steeds sterker. Is er een groot verschil tussen de IOM- en de Ramsay-criteria?

A: Ik vind de Ramsay-criteria heel fijn. Ze beschrijven de ernstig zieken heel duidelijk. Misschien moeten we deze groep als een subgroep beschouwen als een insteek om de ziekte te onderzoeken. De IOM omvatten mensen die voldoen aan de Ramsay-criteria, maar omvatten naar mijn mening ook een grotere groep. Ik denk niet dat we moeten proberen om aan te dringen op een enkele casus-definitie. Dat concept werkt al twintig jaar niet.

V: Heeft u er ooit aan gedacht dat een verstoring in het vetmetabolisme de hoofdoorzaak kan zijn van het verlies van energie en het krijgen van CVS? Of neurotransmitters?

A: Ik heb het vetmetabolisme nooit gezien als de kernzaak van deze ziekte. Ik zie veel secondaire ziekten die verband houden met het vetmetabolisme.

V: Ik ben er persoonlijk van overtuigd en ik denk dat wanneer mensen eenmaal hun eiwitten alleen voor de kracht om te overleven moeten verbranden, ze ME ontwikkelen.

A: ik denk dat er wel enige waarheid schuilt in die mening. Veel mensen hebben symptomen die verband houden met de inname van koolhydraten.

V: Is de eis ‘evidence based’ (op bewijs gebaseerd) niet een te hoge lat voor consensus-criteria of moet de term ‘evidence based’ misschien minder strikt worden? Ik bedoel, wanneer verschillende kleine onderzoeken dezelfde verstoringen aantonen, waarom worden die dan niet opgenomen in de diagnostische en klinische criteria in plaats van te wachten op langdurige, dubbel blind gecontroleerde, gerandomiseerde onderzoeken? Als de uitkomsten daarvan af blijken te wijken, kunnen de criteria toch alsnog aangepast worden?

A: Het probleem met kleine onderzoeken is dat ze niet altijd iets bewijzen. Vanwege de kleine onderzoeksgroep of vanwege andere aspecten van de opzet van het onderzoek, kunnen ze fout blijken te zijn.

V: Denkt u dat Lipkin zijn belangstelling heeft verloren?

A: Ik kan met zekerheid zeggen dat Lipkin zijn belangstelling niet heeft verloren. Juist het tegenovergestelde. Hij werkt achter de schermen om nog meer vooruitgang te boeken.

V: Denkt u dat er één hoofdoorzaak is die uiteindelijk resulteert in al de verschillende symptomen? Of zijn er waarschijnlijk meerdere oorzaken door de verschillende symptomen?

A: Ik denk dat er een hoofdoorzaak is in de meerderheid van de gevallen… en dan zijn er mensen die voldoen aan de criteria die ook verschillende oorzaken hebben. Ze worden op één hoop gegooid.

V: Welk onderzoek is het meest urgent om te doen om de oorzaak van ME te vinden volgens u?

A: Alles. We hebben iedereen in elk gebied nodig om hun deel van deze ziekte te onderzoeken. Op dit moment ligt er grote nadruk op genetische of genomische of epigenetische markers. En er is grote interesse voor het microbioom en andere immuunmarkers. Ik denk dat we ook meer nadruk moeten leggen op de hersenen en het autonome zenuwstelsel.

V: Is er wereldwijd een uitwisseling van onderzoekexperts op alle betrokken gebieden?

A: De IACFSME was in het verleden het instrument om de dialoog aan te moedigen tussen onderzoekers over de hele wereld. Als hun wetenschappelijke conferenties niet bestonden, zou dat niet gebeuren. De IACFSME heeft meer financiële steun nodig.

V: Waarom bent u er zo van overtuigd dat we echt ziek zijn en de meeste artsen niet?

A: Ik heb meer dan duizend patiënten onderzocht en behandeld. Dus: omdat ik meer weet. Sommige patiënten volg ik al meer dan twintig jaar.

Bron: © ME/cvs Vereniging, www.me-cvsvereniging.nl  

De volgende aflevering met Dr. Lucinda Bateman is gepland 22 september en heeft als onderwerp “College 69: Auto-immuniteit in ME/cvs en fibromyalgie (Dr. Lucinda Bateman)”

Lees/Bekijk ook: 

• Wetenschap voor Patiënten gaat online van start over ME.
• WvP: afl.1. Is ME en/of CVS een ziekte? (Prof Dr. K. De Meirleir) (1/11/2012)  
• WvP: afl.2. Kan ME worden gediagnosticeerd? (Prof. Dr. K. De Meirleir) (9/11/2012)
• WvP: afl.3. Is ME erfelijk? (Prof. Dr. K. De Meirleir) (16/11/2012) 
• WvP: afl.4. ME en slaapproblemen (Prof. Dr. K. De Meirleir) (23/11/12)
• WvP: afl.5. ME en pijn (Prof. Dr. K. De Meirleir) (30/11/12) 
• WvP: afl.6. ME en hormonen (Prof. dr. K. De Meirleir) (7/12/12) 
• WvP: afl.7. ME en het immuunsysteem (Prof. dr. K. De Meirleir) (14/12/12) 
• WvP: afl.8. ME, de bloedsomloop en de hersenen (Prof. dr. K. De Meirleir) (21/12/12) 
• WvP: afl.9. ME en maag/darmproblemen (Prof. dr. K. De Meirleir) (28/12/12) 
• WvP: afl.10. ME, comorbiditeit en uitsluitingscriteria (Prof. dr. K. De Meirleir) (4/1/13) 
• WvP: afl.11. Bestaan en oorzaken van ME (Prof. dr. K. De Meirleir) (18/1/13) 
• WvP: afl.12. Verkeerde & verwante diagnoses, en testen (Prof. dr. K. De Meirleir) (1/2/13) 
• WvP: afl.13. Slaap en pijn (Prof. dr. K. De Meirleir) (15/2/13)
• WvP: afl.14. Behandeling (Prof. dr. K. De Meirleir) (1/3/13) 
• WvP: afl.15. Remedies en hoop (Prof. dr. K. De Meirleir) (15/3/13) 
• WvP: afl.16. Mogelijke behandelingen – Low Dose Naltrexone (Prof. dr. K. De Meirleir) (27/3/13) 
• WvP: afl.17. ME en de hersenen (Prof. dr. K. De Meirleir) (12/4/2013) 
• WvP: afl.18. ME en de Th1, Th2 en Th17-cellen (Prof. dr. K. De Meirleir) (26/4/13) 
• WvP: afl.19. Subgroepen van patiënten met ME (Prof. dr. K. De Meirleir) (9/5/13)
• WvP: afl.20. Zin en onzin van testen (Prof. dr. K. De Meirleir) (24/5/13) 
• WvP: afl.21. ME & het hart (Prof. Dr. F. Visser) (13/6/13) 
• WvP: afl.22. ME & hartkloppingen (Prof. Dr. F. Visser) (27/6/13)
  
• WvP: Transcript Chatsessie met Prof. Visser over ME  (12/7/13) 
• WvP: afl.23. ME & hartritmestoornissen (Prof. Dr. F. Visser) (22/8/13) 
• WvP: afl.24. ME & POTS (Prof. Dr. F. Visser) (5/9/13) 
• WvP: afl.25. ME & de bloeddoorstroming van de hersenen (Prof. Dr. F. Visser) (19/9/13) 
• WvP: afl.26. ME/cvs & neuropsychologische of cognitieve verschijnselen (Dr. Vollema) (3/10/13) 
• WvP: afl.27. ME/cvs en orthostatische intolerantie (Prof. Visser) (17/10/13)
• Trailer Wetenschap voor Patiënten 2014 – ME/cvs Vereniging 
• WvP: afl.28. Interview met kinderarts Dr. Nigel Speight (7/1/14) 
• WvP: afl.29. Wat is ME en wat is CVS? (kinderarts Dr. Speight) (14/1/14)
• WvP: afl.30. Diagnostische handvatten voor ME (kinderarts Dr. Speight) (14/1/14) 
• WvP: afl.31. ME en het verloop van de ziekte (kinderarts Dr. Speight) (29/1/14) 
• WvP: afl.32. ME en kinderen (deel 1) (kinderarts Dr. Speight) (29/1/14) 
• WvP: afl.33. ME en kinderen (deel 2) (kinderarts Dr. Speight) (11/2/14) 
• WvP: afl.34. ME: Toekomst en hoop (kinderarts Dr. Speight) (11/2/14) 
• WvP: afl.35. Introductie. Ervaring met ME (Dr. Shepherd) (25/2/14) 
• WvP: afl.36. Wat is het verschil tussen ME en CVS? (Dr. Shepherd) (25/2/14) 
• WvP: afl.37. Hoe wordt de diagnose ME gesteld? (Dr. Shepherd) (11/3/14) 
• WvP: afl.38. Uitlokkende factoren van ME (Dr. Shepherd) (25/3/14) 
• WvP: afl.39. ME, inspanning en de mitochondriën (Dr. Shepherd) (7/4/14) 
• WvP: afl.40. ME en mogelijke behandelingen (Dr. Shepherd) (21/4/14) 
• WvP: afl.41. ME: Veelbelovende ontdekkingen en onderzoeken (Dr. Shepherd) (5/5/14) 
• WvP: afl.42. Stand van zaken betreffende ME (Dr. Shepherd) (19/5/14) 
• WvP: afl.43. Introductie – ervaring met ME (Prof. Dr. Julia Newton) (3/6/14) 
• WvP: afl.44. Neurocognitieve problemen bij ME (Prof. Dr. Julia Newton) (3/6/14) 
• WvP: afl.45. ME en de bloedsomloop (Prof. Dr. Julia Newton) (17/6/14) 
• WvP: afl.46. ME: de stofwisseling en de spieren (Prof. Dr. Julia Newton)  (1/7/14)
  
• WvP: afl.47. ME en slaap (Prof. Dr. Julia Newton) (15/7/14) 
• WvP: afl.48. Ouder worden en ME (Prof. Dr. Julia Newton) (29/7/14) 
• WvP: afl.49. ME en de toekomst (Prof. Dr. Julia Newton) (5/8/14) 
• WvP: afl.50. Introductie. Ervaring met ME (Prof. Leonard Jason) (2/9/14) 
• WvP: afl.51. Criteria en diagnose, deel 1 (Prof. Leonard Jason) (9/9/14) 
• WvP: afl.52. Criteria en diagnose, deel 2 (Prof. Leonard Jason) (9/9/14) 
• WvP: afl.53. ME versus psychische aandoeningen (Prof. Leonard Jason) (23/9/14) 
• WvP: afl.54. Behandeling en omgaan met ME (Prof. Leonard Jason) (7/10/14) 
• WvP: afl.55. Symptomen van ME en behandelingen (Prof. Leonard Jason) (21/10/14) 
• WvP: afl.56. Populatie en maatschappelijke gevolgen (Prof. Leonard Jason) (4/11/14) 
• WvP: afl.57. Toekomst / onderwijs in ME (Prof. Leonard Jason) (18/11/14) 
• WvP: afl.58. Introductie & Uitputting (Prof. Alan Light) (24/3/15) 
• WvP: afl.59. Genen en genexpressie bij ME/cvs (Prof. Alan Light) (7/4/15) 
• WvP: afl.60. Genexpressie markers bij ME/cvs (Prof. Alan Light) (21/4/15) 
• WvP: afl.61. Uitputting en pijn bij ME/cvs (Prof. Alan Light) (5/5/15) 
• WvP: afl.62. ME/cvs en uitsluitingsfactoren (Prof. Alan Light) (19/5/15) 
• WvP: afl.63. Gevolgen van ME/cvs op de hersenen (Prof. Alan Light) (2/6/15)
  
• WvP: afl.64. ME/cvs, het immuunsysteem en de celfuncties (Prof. Alan Light) (16/6/15)
  
• WvP: afl.65. Rob Arnoldus: Je suis ME. ME in beeld(en) (28/7/15)
  
• WvP: afl.66. ME: grotere gevolgen dan alleen de ziekte zelf (M. Koolhaas & Prof. Visser) (4/8/15)
  
• WvP: afl.67. Het leven van een ME-patiënt: heden, verleden en toekomst (Frank Twisk) (11/8/15)
  

Alle transcripten van voorgaande afleveringen zijn bij het betreffende college online te lezen of een PDF van alle colleges kunt u hieronder downloaden:

• Alle colleges en chatsessies van Prof. De Meirleir
  
• Alle colleges en chatsessies van Prof. Visser
• Alle colleges en chatessies van Dr. Speight 
• Alle colleges en chatsessies van Dr. Shepherd 
• Alle colleges en chatsessies van Prof. Newton 
• Alle colleges en chatsessies van Prof. Jason
• Alle colleges en chatsessie van Prof. Light
  

Deze transcripten werden door de © ME/cvs Vereniging beschikbaar gesteld, inclusief de vraag- en antwoordsessies indien er chatmogelijkheid was.